Совершенствование комплексного лечения генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза - Автореферат

Министерство здравоохранения Республики Узбекистан Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наукРабота выполнена на кафедре терапевтической стоматологии Ташкентской медицинской академии. Объект исследования: у 153 больных гипотиреозом различной тяжести и длительности изучена распространенность патологии пародонта и потребность в его лечении по CPITN индексу. У 74 больных ГПСТ и гипотиреозом изучено влияние остеотропной терапии на клиническое течение заболевания. пародонт гипотиреоз остеотропный Сравнительный анализ ортопантомограмм и их количественая денситометрическая оценка показали достоверно более выраженное снижение минеральной плотности, увеличение деструкции и остеопороза альвеолярной ткани челюсти у больных гипотиреозом. Практическая значимость: Разработан алгоритм комплексной остеотропной терапии пародонта у больных гипотиреозом, включающей местную остеотропную терапию (фонофорез вигантола и глюконата Са) и системную остеотропную терапию в виде курсов приема вигантола.При изучении причин и тяжести течения делается упор на взаимодействие внешних и внутренних факторов, подчеркивается, что функциональное состояние внутренней среды организма, нейроэндокринные дисбалансы играют существенную роль в патогенезе и тяжести клинических проявлений заболевания (Копбаева М.Т., 2007; Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., 2005). Генерализованный пародонтит (ГП) у больных гипотиреозом характеризуется пролонгированным латентным течением, генерализованной рецессией десны, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением связывающей способности альбумина белка сыворотки крови (Москвина Т.С., 2001; Мухамеджанова Л.Р., 2005; Шнейдер О.Л., 2008). Однако до настоящего времени не установлены приоритетные механизмы резорбции альвеолярной кости при пародонтите у больных гипотиреозом. Изучить распространенность заболеваний пародонта у больных гипотиреозом во взаимосвязи с тяжестью и длительностью эндокринных нарушений. У 70 больных гипотиреозом и 70 больных без эндокринной патологии с ГП легкой, средней и тяжелой степени тяжести проведены сравнительные исследования степени деструкции и минеральной плотности альвеолярной кости и маркеров костной резорбции и ремоделирования.Не установлены межгрупповые различия и в распространенности патологии пародонта в зависимости от тяжести гипотиреоза: у больных гипотиреозом I степени их распространенность составила 95,71±2,40%; II степени - 98,81±1,20% (Р<0,05). Изучение структуры заболеваний пародонта показало, что частота гингивита составила 1,96%±1,12% против 15,31±3,61% в контроле (Р<0,05); на ГПЛС приходилось 17,64±3,08% всех случаев заболеваний пародонта при частоте в контроле 40,82±4,96% (Р<0,05); ГПСТ у больных гипотиреозом встречался наиболее часто - 54,90±4,02% против 12,24±3,31% (Р<0,05) и 20,92±3,29% обследованных с гипотиреозом болели ГПТС, при показателе в группе контроля 2,04±1,43% (Р<0,05). Так, у больных ГПЛС контрольной группы начальная степень резорбции встречалась в 40,00±3,8%; а у больных гипотиреозом отсутствовала; соотношение частоты встречаемости I степени резорбции вершин альвеолярных перегородок составило 40,0±9,80% и 60,0±9,80%; а II степени - 20,0±8,96% и 40,0±9,8% соответственно в контроле и у больных гипотиреозом. У больных гипотиреозом и ГПСТ I степень резорбции встречалась в 8,0±5,42% больных против 53,85±9,7% (Р0,05); при этом у 28,0±9,0% больных гипотиреозом регистрировалась резорбция III степени, отсутствующая в контроле. Сравнительная оценка интенсивности светопоглощения ортопантомограмм у больных ГП на фоне гипотиреоза показала, что у больных гипотиреозом и ГПЛС средняя эффективность снижения минеральной плотности альвеолярных костей превосходит таковую больных ГПЛС без эндокринной патологии на 68,72%; соответствующее снижение при ГПСТ составило 20,70% и при ГПТС - 18,10%.У больных гипотиреозом более высокая потребность в лечении заболеваний пародонта подтверждается показателями CPITN - индекса: число секстантов с кодами "0", "1" и "2" выше у больных без эндокринной патологии в 10,55; 3,41 и 1,82 раза; а количество секстантов с кодами "3", "4" и "Х", напротив, выше у больных гипотиреозом в 1,68; 5,60 и 3,55 раза соответственно. Клиническое течение ГП у больных гипотиреозом усугубляется нарастанием деструктивных процессов краевых отделов альвеолярных отростков и выраженным снижением их минеральной плотности. Средняя суммарная эффективность снижения минеральной плотности альвеолярных костей у больных гипотиреозом превосходит таковую больных без эндокринной патологии при ГПЛС на 68,72%; при ГПСТ - на 20,70% и при ГПТС - на 18,10%. В патогенезе ГП у больных гипотиреозом существенную роль играет нарушение костного метаболизма, определяющее тяжесть локального воспалительно-деструктивных поражения пародонта.

Основное содержание диссертации