Сосудистые заболевания головного и спинного мозга - Лекция

м в дозе 20 000-30 000 БД в течение нескольких суток с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в адекватных дозах, определяемых по клиническим и лабораторным данным, в течение нескольких месяцев. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма. Гипертонические церебральные кризы. Гипертонические церебральные кризы составляют, по некоторым данным, 13-15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. На фоне повышения артериального давления, превышающего 180-200 мм рт.ст., ауторегуляция мозгового кровообращения срывается и может развиться гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. Выявление основного механизма гипертонии при кризе важно для выбора лечения. Лечение. На фоне высокой артериальной гипертензии в ряде случаев развиваются острые состояния, характеризующиеся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением с последующим нарушением сознания, которое может длиться несколько суток и нередко заканчивается смертью. В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагии и ишемий. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга. Согласно этой теории в ответ на острое и значительное повышение артериального давления возникает резкое сужение сосудов мозга - их спазм, вызывающий уменьшение кровотока и ишемию ткани мозга. По прекращении спазма развивается паралитическое состояние артерий, которое сопровождается резким повышением проницаемости сосудистых стенок по отношению к жидкой части крови, плазме и даже эритроцитам, так как предполагалось, что спазм тяжело повреждает стенки артерий. В последние годы теория растяжения вновь привлекает к себе внимание, так как было установлено, что проницаемость сосуда повышается в расширенном, а не в суженном его участке. Изучение мозгового кровотока при изменении артериального давления, проведенное рядом исследователей и суммированное в работах N.A.Lassen, показало, что при артериальной гипертензии выше 200 мм рт.ст. может быть отмечено увеличение мозгового кровотока из-за срыва механизма его ауторегуляции, коща артерии мозга уже не могут оказывать сопротивление возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваются кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. Могут быть выражены менингеальные симптомы. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще всего рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Инсульты По определению ВОЗ инсульт характеризуется быстро развивающимися признаками локального и иногда диффузного нарушения функций мозга, длящегося более 24 ч или приводящего к смерти и вызванного причинами сосудистого характера. За последние три десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемических инсультов над геморрагическими. Если до 1945 г. соотношение кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4. Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, артерио-венозной мальформации при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами - при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии, при поражении сосудов туберкулезом и др. Патогенез. Быстрое развитие фибриноидиой дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и аневризм. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, как и анизокория, обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва (III) на стороне гематомы. Глицерин вводят из расчета 1 г на 1 кг массы тела. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови. Клиника. Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости.