Система протеолізу в формуванні пошкоджень легень при екстреній хірургічній патології та обґрунтування патогенетичної інтенсивної терапії - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук СИСТЕМА ПРОТЕОЛІЗУ У ФОРМУВАННІ ПОШКОДЖЕНЬ ЛЕГЕНЬ ПРИ ЕКСТРЕНІЙ ХІРУРГІЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ ТА ОБГРУНТУВАННЯ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇРобота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Курапов Євген Петрович, завідувач кафедри анестезіології та реаніматології Донецького державного медичного університету ім. О.М.Горького доктор медичних наук, професор Спіцин Олег Миколайович, завідувач кафедри анестезіології, екстремальної та військової медицини Луганського державного медичного університету Захист відбудеться 19.10.2001 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради у Дніпропетровській державній медичній академії за адресою: 49044, м.Слід відмітити, що розкриття патогенезу і застосування патогенетично обґрунтованих методів лікування дозволяє в умовах спеціалізованих відділень інтенсивної терапії значно знизити летальність при синдромі тривалого стискування до 21,1% (Л.Ф.Шердукалова та співавт., 1999), при поліорганній недостатності до 9,1% (С.Г.Мусселіус та співавт., 1998). Можна припустити, що порушення у стані основних компонентів протеїназ-інгібіторної системи при тяжкій патології може служити провідним фактором в залученні легенів до патологічного процесу з розвитком мікроциркулярних, запальних та деструктивних змін. Таким чином, вивчення ролі місцевих факторів у формуванні ураження легенів при екстремальних станах дозволить не тільки покращити якість патогенетичної терапії цих станів, але й проводити адекватний прогноз й профілактику цих порушень. Робота виконується в рамках наукової тематики кафедр анестезіології та інтенсивної терапії “Розробка та оптимізація методів інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності у хворих із специфічними захворюваннями легенів в умовах Криму” (№ державної реєстрації 0198U009092) та патофізіології Кримського державного медичного університету ім.С.І.Георгієвського “Патофізіологія, імунохімія, цитохімія ферментопатій при екстремальних станах” (№ державної реєстрації 0197V014234). Мета роботи: визначити характер і значення змін у системі протеолізу для розвитку гострого пошкодження легенів при екстреній хірургічній патології та обгрунтувати підходи до удосконалення патогенетичної профілактики та інтенсивної терапії.В якості групи порівняння для аналізу результатів у цих хворих була виділена група хворих на перитоніт з 10 пацієнтів, у яких порушень з боку легень виявлено не було. Вимірювання еластазоподібної активності (ЕПА) сироватки, бронхоальвеолярного і перитонеального змиву проводили по гідролізу синтетичного субстрату N-т-бок-аланіл-п-нітрофенілового ефіру (БАНФЕ) (Reanal) (О.Г.Оглобліна та співавт.,1980). а1-інгібітор протеїназ (а1-ІП) в крові та антитриптичну активність (АТА) бронхоальвеолярного та перитонеального секретів визначали на основі модифікованого мікрометоду (С.В.Русаков, А.В.Кубишкін,1995). На фоні збільшення концентрації білка у хворих на виразкову хворобу та апендицит, у порівнянні з хворими на холецистит, відбувалося збільшення активності еластазоподібних протеїназ і зростання антитриптичної активності. В бронхоальвеолярному секреті у хворих з гострою абдомінальною патологією також відмічалися більш високі цифри білка у хворих на гострий апендицит та найбільш низькі у хворих на гострий холецистит. Причому, у хворих на холецистит, у яких відмічені мінімальні запальні прояви в черевній порожнині, в бронхоальвеолярному секреті відмічаються мінімальні значення антитриптичної активності, але максимальні значення трипсино-і еластазоподібних протеїназ.Виявлено важливу патогенетичну роль системи протеолізу в формуванні органопатології та розвитку синдрома гострого пошкодження легень при критичних станах внаслідок екстреної абдомінальної патології, яка проявляється активацією протеїназ та зниженням антипротеїназного потенціалу. Екстрена хірургічна патологія черевної порожнини супроводжується активацією компонентів системи протеолізу в перитонеальному вмісті. Вираженість змін залежить від ступеня залучення очеревини до патологічного процесу і проявляється місцевим збільшенням активності протеолітичних ферментів і підсиленням інгібіторного потенціалу. В бронхоальвеолярному секреті нормальною реакцією у відповідь на розвиток екстреної патології черевної порожнини є підсилення секреції інгібіторів протеїназ і збільшення інгібіторного потенціалу, максимальне збільшення якого відмічається у хворих при перитоніті.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ