Синдромы при патологии печени - Реферат

Северо-Восточный Федеральный университет им. Кафедра пропедевтической и факультетской терапии с эндокринологией и ЛФК.Печень - жизненно важный непарный внутренний орган позвоночных животных, в том числе и человека, находящийся в брюшной полости под диафрагмой и выполняющий большое количество различных физиологических функций. Анатомия печени - Печень состоит из двух долей: правой и левой. По современной сегментарной схеме, предложенной Клодом Куино (1957), печень разделяется на восемь сегментов, образующих правую и левую доли. Помимо этого, в левой доле выделяют SII и SIII печени, правая доля делится на SV - SVIII, пронумерованные вокруг ворот печени по ходу часовой стрелки. участие в процессах кроветворения (только у плода), в частности синтез многих белков плазмы крови-альбуминов, альфа-и бета-глобулинов, транспортных белков для различных гормонов и витаминов, белков свертывающей и противосвертывающей систем крови и многих других; печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии;Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы).В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроцитоц лизируются в крови, и внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе. Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности - способности изменять свою форму при прохожднеии через узкую фильтрационную сеть селезенки.Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты). При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь.Цирроз печени сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Клиницисты давно отметили частое сочетание хронических заболеваний печени с сахарным диабетом, нарушения половой функции, гипогонадизм и феминизацию у мужчин с циррозом печени. Снижение толерантности к глюкозе у больных хроническими заболеваниями печени сочетается с повышением уровня иммунореактивного инсулина натощак и в различные сроки после нагрузки глюкозой. У больных хроническим гепатитом и циррозом печени, сохраняющих нормальную толерантность к глюкозе, уровни иммунореактивного инсулина в сыворотке крови были достоверно выше, чем у лиц контрольной группы. Причиной гипергликемии при циррозе печени является повышение активности основных гормональных антагонистов инсулина, в частности, повышение уровня гормона роста в крови, что снижает чувствительность к инсулину.

Оглавление

Введение

1. Физиология билирубинового обмена

2. Гемолитические желтухи

3. Паренхиматозная желтуха

4. Эндокринные нарушения при циррозе печени

Заключение

Список использованной литературы