Синдром полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля - Курсовая работа

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства здравоохранения Российской ФедерацииСиндром полиорганной недостаточности (ПОН), характеризующийся сочетанием недостаточности функций различных органов и систем и однотипностью патологических изменений независимо от характера основного патологического процесса, является частым спутником критических состояний, к которым приводит различная, в том числе и абдоминальная хирургическая патология.Возникновению этого состояния, в первую очередь, способствовали успехи современной медицины, а именно - реаниматологии и интенсивной терапии, позволившие вывести из состояния клинической смерти и тяжелых стадий шока тех больных, которые ранее неминуемо были обречены. Истинной трагедией в данной ситуации является то, что у большинства больных, выведенных из терминального состояния, в течение последующих 3-5 суток наступает повторное ухудшение состояния, обусловленное поражением нескольких органов и систем - почек, легких, сердца, печени и других. Коррекция этих осложнений требует колоссальных усилий и средств; но даже при рациональной и своевременной терапии поражение 3-х и более органов или систем в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Основными цитокинами , отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор накроза опухоли, при этом интерлейкин-6 играет доминирующую роль.Сердечно-сосудистая система Гипердинамическое состояние Увеличен сердечный выброс Снижено системное сосудистое сопротивление Риск гипоперфузии органов брюшной полости Повышена потребность в жидкостях (третье пространство) Функция печени Увеличен синтез белка острой фазы Потребление фибронектина Отсутствуют изменения со стороны печеночныхфункци-ональных проб Желудочно-кишечный тракт Часто непроходимость желудка Нет кровотечения Потенциальная возможность развития ишемии слизистых оболочек и утечка жидкости в кишечнике, особенно, если не проводится энтеральное питание Система дыхания РДСВ, требуется применения ПДКВ и ИВЛ Увеличено шунтирование крови в легких Желудочно-кишечный тракт Продолжается непроходимость Утечка жидкости в слизистой Возможно раннее кровотечение в слизистойПри нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии. синдром полиорганный недостаточность патогенез Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Следовательно, в патогенезе полиорганной недостаточности, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ.Выполнение ранних оперативных вмешательств в первой (системно-токсическую) фазе ОП приводит к повышению летальности вследствие присоединения ВПИ (вторичной панкреатической инфекции) с последующим развитием СПОН. Применение комплексной профилактической терапии, направленной на предотвращение развития токсической и септической СПОН, приводит к снижению летальности у больных ОП.

Содержание

Введение

Глава 1

Глава 2

Вывод

Список литературы