Формы проявления и условия изучения патогенеза краш-синдрома. Характеристика патологических состояний, рушащих поперечнополосатую мускулатуру с резорбцией миоглобина. Механизмы повреждения клеток. Клинические проявления, диагностика и лечение СДС.
Вариант рабдомиолиза Этиологические факторы Травматический СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжелая сочетанная травма Ишемический Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани) Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка Инфекционный Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты Дисметаболический Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет Токсический Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин-итраконазол», комбинация циклоспорин-симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон Генетически обусловленный Болезнь МАКАРДЛА (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)Патогенез Общие механизмы повреждения клеток: расстройство процессов энергетического обеспечения клеток; повреждение мембран и ферментных систем; дисбаланс ионов и жидкости; 1.Нарушение энергетического обеспечения Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии. Синтез АТФ может быть нарушен в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряженный с фосфорилированием АДФ.Известно, что доставка энергии АТФ от мест ее синтеза - из митохондрий и гиалоплазмы - к эффекторным структурам осуществляется с помощью ферментных систем: АДФ - АТФ - транслоказы (адениннуклеотидтрансферазы) и креатинфосфокиназы (КФК). Нарушение процессов энергообеспечения, в свою очередь, может стать одним из факторов расстройств функции мембранного аппарата клеток, их ферментных систем, баланса ионов и жидкости, а также механизмов регуляции клетки.Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также переходе обратимых изменений в ней в необратимые. Это обусловлено тем, что основные свойства клетки в существенной мере зависит от состояния ее мембран и связанных с ними или свободных энзимов . а) Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций (СРР) и ПСОЛ. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы: а) изменение физико-химических свойств липидов мембран б) изменение физико-химических свойств белковых мицелл, выполняющих структурную и ферментные функции в клетке; в) образование структурных дефектов в мембране Указанные процессы, в сою очередь, обуславливают нарушение важных для жизнедеятельности клеток процессов - возбудимости, генерации и проведения неравного импульса, обмена веществ, восприятия и реализации регулирующих воздействий, межклеточного взаимодействия и др.3.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
