Исследование особенностей субклинического поражения нервной системы, развивающееся на фоне сахарного диабета. Патогенез развития диабетической нейропатии. Изменения в головном мозге при СД. Рассмотрение основных метаболических эффектов Актовегина.
В патогенезе развития диабетической нейропатии предполагается участие целого ряда механизмов: активация полиолового пути обмена глюкозы, активация протеинкиназы С, оксидативный стресс (фактор, которому в последнее время уделяют очень большое внимание в развитии диабетической нейропатии), активация ПОЛИADP-рибозы полимеразы, нарушение продукции нейротрофических факторов, нарушение обмена эссенциальных жирных кислот, активация неэнзиматического гликозилирования. нервный диабет нейропатия Стоит обратить внимание, что диабетическая нейропатия - это осложнение диабета, которое не только сиюминутно ухудшает качество жизни больного, но и является механизмом развития еще более тяжелых, третичных осложнений СД, а именно синдрома диабетической стопы, развития сустава Шарко, нарушений походки вследствие атаксии, что предрасполагает к падениям, переломам и может иметь фатальные последствия. Стоит также учитывать, что у больных СД поражение головного мозга менее клинически выражено по сравнению с периферической нейропатией, кроме того, существуют определенные методические сложности исследования метаболических, функциональных и структурных изменений головного мозга in vivo. Показано, что у больных СД отмечается нарушение когнитивных функций и риск развития деменции повышен более чем в 1,5 раза, также существует четкая взаимосвязь между риском развития болезни Альцгеймера и СД (прежде всего 2 типа). Известно, что СД приводит к значительному - 2-3-кратному и более повышению риска развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, которые в свою очередь приводят к развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии и другой формы деменции - сосудистой, или васкулярной.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
