Шок - Контрольная работа

В практической работе врач-анестезиолог сталкивается с большим количеством больных, поступающих в отделение анестезиологии и реанимации, находятся в состоянии травматического и геморрагического шока. Лечение больных в состоянии шока и уход за ними предъявляют к медицинскому персоналу всех степеней высокие требования, которые могут быть выполнены только при совместной работе, основанной на знании патологической физиологии и клиники шока. Общим, наиболее существенным, признаком для всех форм шока является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов Механизмы патогенеза и патофизиологических нарушений, приводящие к этому единому конечному результату, имеют различную природу. Знание основ патофизиологии и лечения этого грозного синдрома, умение своевременно и грамотно прибегнуть к интенсивной терапии и оказанию необходимой помощи являются неотъемлемыми требованиями к врачу-анестезиологу.Шок - острое общее нарушение гемодинамики с тенденцией к самоухудшению, которое ведет к нарастающему дефициту кислорода в клетках и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения клеток. Шоковый синдром ставят при наличии у больного острого нарушения функции сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; резко замедленный кровоток ногтевого ложа, беспокойство, затемнение сознания. диспноэ, олигурия; тахикардия; уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение.Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и нор адреналина Частота сердечных сокращений возрастает, увеличивается периферическое сопротивление. Основу для понимания такой реакции составляют уже представленные формулы МОС и артериального давления МОС зависит от ударного объема (УО) и от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Острое уменьшение производительности сердца может быть обусловлено нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов. Реакция системы кровообращения на уменьшение объема крови, выбрасываемого сердцем, такая же. как при дефиците общего объема крови. Из исходной гемодинамической ситуации со снижением производительности сердца, уменьшением МОС и снижением артериального давления и с подъемом давления наполнения с одной стороны, и проявлениями симпатоадренергической противорегуляции - с другой, складывается картина кардиогенного шока.Поэтому для клиники принято разделение форм шока с учетом основополагающих механизмов, вызывающих шок, о чем было сказано в предыдущем разделе. В соответствии с этим различают следующие формы шока: гиповолемический шок, или шок с дефицитом объема циркулирующей крови, кардиогенный шок, септический шок и анафилактический шок. При этом следует иметь в виду, что встречаются и смешанные формы шока Такие смешанные формы объясняются имеющимися до шока сердечными заболеваниями, одновременным действием различных причин, вызывающих шок, вторичной кровопотерей и нарушением кардиальной насосной функции при прогрессировании шока.В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины: наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови), потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости); потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения, кровопотеря и дефицит ОЦК. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери. Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению ударного объема сердца и АД Нарастает ишемия тканей и полиорганная недостаточность. Первая фаза кратковременная, характеризуется психомоторным возбуждением Поведение больного бывает неадекватным, сопротивляется осмотру, кричит от боли, АД нормальное, но есть признаки нарушения периферического кровообращения. Шок I степени-АД-100-90 мм рт. ст., ЧСС 100 уд в 1 мин., кожа бледная, холодная, больной в сознании, неохотно отвечает на вопросы.Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение минутного объема сердца (МОС) как следствие нарушенной производительности сердца. При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок, которые следует отличать один от другого: расстройство насосной функции сердечной мышцы, тяжелые нарушения сердечного ритма, тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку, шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма кардиогенного шока. В отличие от шока при дефиците объема циркулирующей крови периферические вены, особенно вены шеи, не запустевают и не коллаби-ровэны. н

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

1.1 СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ О ШОКЕ

1.2 МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ШОК

Глава 2. МНОГООБРАЗИЕ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ШОКА

2.1 КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

2.2 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОЙ ШОК

2.3 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

2.4 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

2.5 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

2.6 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

2.7 СПИНАЛЬНЫЙ (НЕЙРОГЕННЫЙ) ШОК

2.8 ОЖОГОВЫЙ ШОК

Глава 3. БАЗОВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ ШОКА

3.1 ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

3.2 ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

3.3 ЛЕЧЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

3.4 ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

3.5 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Глава 4. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ТЕРАПИИ

4.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

4.2 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

4.3 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

4.4 СПИНАЛЬНЫЙ ШОК

4.5 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

4.6 ОЖОГОВЫЙ ШОК

4.7 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ