Шляхи оптимізації медикаментозної терапії у хворих із хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу - Автореферат

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ШЛЯХИ ОПТИМІЗАЦІЇ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ ІЗ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮІ.Я.Горбачевського МОЗ України, кафедра терапії факультету післядипломної освіти, професор кафедри доктор медичних наук, професор ТАЩУК Віктор Корнійович Буковинський державний медичний університет МОЗ України, кафедра кардіології та функціональної діагностики, завідувач кафедри Захист дисертації відбудеться “29 ”червня 2005 року о 1300 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній медичній академії (76000, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії за адресою: 76000, м. Встановлено, що при включенні зазначених засобів до загальних схем лікування вони коригують дисбаланс в про-та антиоксидантних системах, проявляють помірний сприятливий вплив на реологічні властивостей крові, покращують якісні та кількісні показники функції нирок, нормалізують варіабельність ритму серця, оптимізують схеми базисної медикаментозної терапії ХСН шляхом зменшення доз препаратів основного ряду. Задачи исследования состояли в изучении влияния комбинированных препаратов растительного происхождения на процессы перекисного окисления липидов, систему антиоксидантной защиты, реологические свойства крови, функциональное состояние почек, вариабельность сердечного ритма у больных с ХСН ишемического генеза на стационарном, а также амбулаторно-поликлиническом этапах лечения.За даними трьохмісячного дослідження у 22 регіонах Російської Федерації - ЕПОХА-О-ХСН, проведеного в стаціонарних та в поліклінічних умовах, ХСН діагностовано у 38,6% хворих, причому декомпенсація серцевої діяльності постає основною причиною госпіталізації (Ф.Т.Агеев, 2004). У звязку із прогресуванням ХСН, несприятливим прогнозом захворювання, збільшенням числа госпіталізацій, повязаних із загостренням ХСН, незадовільною якістю лікування, зростанням витрат на боротьбу з ХСН все актуальнішим постає питання оптимізації лікування ХСН (В.З.Нетяженко, Л.В.Корост, 2003; О.Й.Жарінов, 2003) та вивчення етіологічних чинників, які зумовлюють виникнення функціональної неспроможності міокарда. Робота виконувалась згідно з основним планом НДР Буковинської державної медичної академії і є фрагментом комплексної теми кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб “Вивчення нових сторін механізму терапевтичної дії лікарських рослин (девясилу високого, родіоли рожевої, гадючника звичайного, перстачу прямостоячого, ехінацеї пурпурової), пилку квіткового, ербісолу, етонію, додецонію та обґрунтування нових технологій їх застосування при лікуванні хворих на первинні, вторинні гастродуоденіти, холецистити, остеоартроз, хронічну серцеву недостатність” (реєстраційний номер - № 01.01.V.005248). Мета дослідження - оптимізувати медикаментозну терапію хворих із хронічною серцевою недостатністю шляхом клініко-патогенетичного обґрунтування диференційованого використання комбінованих препаратів рослинного походження кардіофіту і хомвіокорину-N в якості адювантних засобів. Дослідити вплив комбінованих препаратів рослинного походження кардіофіт та хомвіокорин-N на стан про-і антиоксидантних систем крові при курсовому їх використанні у лікувальному комплексі хворих із ХСН І-ІІ стадії ІІ-ІІІ ФК ішемічного ґенезу.Основна група (105 хворих) була розподілена на дві підгрупи. Харків, Україна) в дозуванні 5 мл три рази на день за 30 хв до їжі впродовж 12-16 днів стаціонарного лікування та з наступним прийомом препарату на амбулаторно-поліклінічному етапі лікування впродовж не менше 1 міс, а пацієнтам підгрупи Б додатково призначали препарат хомвіокорин-N (Хомвіора-Арцнайміттель Др Хагедорн Гмбх і Ко, м. Для вивчення стану процесів ПОЛ та механізмів його регуляції вивчались такі показники в крові хворих: малоновий альдегід (МА) (Ю.А.Владимиров, О.І.Арчаков, 1977) окислювальна модифікація білків (ОМБ) (І.Ф.Мещишен, 1998), вільні HS-групи (І.Ф.Мещишен, Н.П.Григорєва, 2002), глутатіон відновлений (ГВ) (метод О.В.Травіної в модифікації І.Ф.Мещишена та І.В.Петрової, 1983), активність глутатіонпероксидази (С.Н.Власова та співавт., 1990), каталаза (М.А.Королюк та співавт., 1988) церулоплазмін (ЦП) (метод Ревіна в модифікації С.В. Рівень МА у здорових осіб становив 7,05±0,26, у хворих із ХСН ІІ ФК - 13,78±0,45 (р0,05), в підгрупі А - на 13,75% (р<0,05), в підгрупі Б - на 16,77% (р<0,05), при ХСН ІІІ ФК - на 4,65% (р<0,05), 12,54% (р<0,05) та на 13,44% (р<0,05), відповідно. Після 12-16-денного лікування цей показник ще залишався підвищеним у контрольній групі хворих на 14,23% та на 25%, відповідно, а в основних підгрупах - знизився до норми у пацієнтів із ІІ ФК ХСН та у випадку ІІІ ФК на 17,79% в підгрупі А і 16,6% в підгрупі Б перевищував нормальні величини.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ.