Шизофрения - Контрольная работа

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биополярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рожденных зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии). Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведенные недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания. Для больных шизофренией характерны существенные изменения клинической картины в ходе заболевания, например, в начале заболевания у пациента отмечают кататоническую форму, а через несколько лет у него же наблюдают симптомы гебефренической формы. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение и уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата.

Слово «шизофрения» было придумано в 1911 году Эйгеном Блейлером и означает (в переводе с греческого) расщепление разума. На самом деле расщепляется не разум, а скорее душевные силы - мышление, чувства и воля, которые начинают функционировать независимо друг от друга. Шизофрения является наиболее серьезным из всех известных психических заболеваний и может превращать людей в инвалидов разной степени. Распад личности и утрата когнитивных способностей становятся особо трудным испытанием как для пациента, так и для его семьи. Случаи шизофрении встречаются во всем мире; они встречались во всех культурах и эпохах независимо от типа семьи и уровня образования человека. Нельзя сказать, будто они участились в последнее время. И в древности, и в Средневековье, и в последующие времена описывались картины, которые сейчас были бы названы шизофренией. Тогда их, однако, рассматривали чаще в религиозном контексте: больных объявляли ведьмами, одержимыми дьяволом или демоном, а иногда пророками. В XVIII-XIX веках душевные болезни считались карой Божьей; было вполне привычным сажать психиатрических пациентов, словно преступников, в камеру, а нередко даже приковывать их цепью к стене.

В 1793 году французский врач Филипп Пинель, бывший директором сумасшедшего дома в Париже, начал освобождать душевнобольных людей из кандалов. Наряду с этим он стал изучать истории и симптомы их болезней. Им были описаны такие симптомы, как галлюцинации, расстройства мышления, навязчивые идеи и проблемы в эмоциональной жизни, а также предпринята попытка составить классификацию душевных заболеваний. В Англии некий Джон Хэслам описал в 1809 году картину болезни, которая развивалась в юношеском возрасте и заставляла многообещающих молодых людей за короткое время деградировать до состояния полного идиотизма. С этого времени внимание начало уделяться и причинам душевных заболеваний, причем в расчет принимались как биологические факторы вроде плохой наследственности или родительского злоупотребления алкоголем, так и психосоциальные особенности, в частности условия воспитания, подверженность страстям или половая разнузданность.

Таким образом, душевные болезни были перенесены из области религии в область медицины. Студентам медицинских факультетов стали преподавать психиатрию посредством лекций, встреч с пациентами и учебников. В 1896 году Крепелин в своем весьма авторитетном «Компендиуме психиатрии» описал болезнь под названием dementia praecox (т.е. раннее слабоумие). При этом он делал акцент не только на симптомах наподобие галлюцинаций, бреда, обеднения эмоциональной жизни и стереотипного поведения, но в первую очередь на тяжелом протекании болезни и юном возрасте ее пациентов. Среди прочих признаков он также отметил ослабление воли и потерю внутренней взаимосвязи между мыслями и поступками человека. Наконец в 1911 году Блейлером был введен в употребление термин «шизофрения». Как Крепелин, так и Блейлер в целом подразделял шизофрению на несколько различных видов, которые и по сей день можно обнаружить в DSM-IV. Несмотря на интенсивные исследования, проводимые вот уже более ста лет, причины возникновения шизофрении до сих пор не выяснены. Разногласия по этому поводу существовали с самого начала. Крепелин был убежден в биологическом происхождении шизофрении, тогда как Блейлер, Фрейд и многие другие более склонялись к ее психогенному толкованию. Позже, с появлением системной теории, к числу возможных причин возникновения шизофрении добавилось воздействие социального окружения, особенно семьи, на человека. Согласно принятой в настоящее время концепции в развитии шизофрении одновременно играет роль ряд факторов, взаимодействующих друг с другом.

Больные шизофренией зачастую нуждаются в подходящей среде проживания, не предъявляющей к ним слишком высоких требований. Если пациент проживает вместе с семьей, то его родных желательно привлечь к процессу лечения и всячески облегчить им выполнение такой сопроводительной функции. Во многих крупных городах распространены так называемые «дружеские проекты», в рамках которых добровольцы поддерживают регулярный контакт с хроническими психиатрическими пациентами и помогают им справляться с повседневными делами. Таким образом удается построить мост между пациентом и обществом, уменьшая тем самым степень изоляции пациента. Нередко уход в домашних условиях не представляется возможным, и тогда пациента переводят в защищенное место проживания, где, с одной стороны, ему обеспечивается некоторая автономность, а с другой, уделяется внимание тем ограничениям, которые накладывает на него жизнь. В реабилитационных центрах размеренный распорядок дня, ремесленная работа с глиной, уход за растениями и животными в стабильной, не насыщенной эмоциональными раздражителями обстановке формируют надежную основу терапии. Иногда люди, больные шизофренией, ведут себя настолько плохо, что их приходится пожизненно госпитализировать в психиатрическую клинику.

Этиология заболевания

Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные, в последнее время начинают раскрываться благодаря достижениям нейробиологии, но все же остаются неясными и запутанными. Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биополярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров. Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врожденной предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез». Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии «биопсихосоциальная модель».

Генетика

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. Предположительно, эта наследственность носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз. Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биополярное расстройство.

Согласно недавно полученным данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей также связаны с повышенным риском развития шизофрении. Есть также данные о возможной связи полиморфизмов гена RELN и уровня его экспрессии с шизофренией.

В половине случаев генетически обусловленной шизофрении виноваты случайные мутации, которые отсутствуют в генах родителей больного.

Пренатальные факторы

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рожденных зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии). Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является еще одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития.

Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности. Еще одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания. Перенесенные в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении. Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки.

Наркомания и алкоголизм

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с легкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определенные наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя , ведь известно что при депрессии и стрессе уровень дофамина понижается. Амфетамины и алкоголь стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обуславливает психотическую симптоматику при шизофрении. Различные исследования показали что амфетамины увеличивают концентрацию дофамина в синаптическом пространстве усиливая ответ постсинаптического нейрона. Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов. Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и стимулирующих средств. Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.

Психологические факторы

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искаженное восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания. Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями. Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведенные недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания. Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию. Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей. Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.

Нейрональные механизмы

Визуализация работы мозга с помощью аппаратуры ФМРТ и ПЭТ при прохождении пациентом нейропсихологических тестов указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп. Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении. Однако неясен возможный вклад в эти нарушения антипсихотиков, почти всегда принимавшихся пациентами, участвовавшими в данных исследованиях.

ФМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией.

Отдельное внимание уделено дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были спровоцированы случайно обнаруженным антипсихотическим действием фенотиазинов, средств, блокирующих сигнальную активность дофамина. Результатом стала «дофаминовая гипотеза шизофрении», согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от нарушений в дофаминовых путях. Заметное в прошлом влияние этой гипотезы в наше время ослабло, и она воспринимается некоторыми учеными как чрезмерно упрощенная схема, неспособная дать полное объяснение болезни. Этому пересмотру отчасти способствали новые («атипичные») антипсихотики, которые при схожей эффективности, блокируют не только дофаминовые рецепторы, но и воздействуют также и на другие нейромедиаторы, типа серотонина, гистамина, мускарина и т. д.

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA-рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.

Внимание ученых также привлек эндогенный NMDA-антагонист - кинуреновая кислота, в связи с тем, что повышение ее концентрации при клещевом энцефалите вызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении. Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания. Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами. Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом изза значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга. Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто еще не получал антипсихотиков, есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга. Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надежностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

Роль нейромедиаторов

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними.

Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Например, мозг лабораторных мышей вырабатывал дофамин уже даже во время предвкушения ожидаемого удовольствия. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему поощрения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения». В результате, химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами от которых он раньше получал удовольствие. Это понижение заставляет пациента зависимого от дофамина усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние - этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее развитие толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьезный ущерб здоровью мозга. Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина. Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента. Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои настойчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости. «Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью атипичных антипсихотиков, блокирующих нейромедиаторы, однако многие психологи не поддерживают эту теорию, считая ее «упрощенной», также существует несколько различных течений внутри сторонников теории.

Классификация заболевания

Подразделение шизофрении по ее клиническим формам проводят по преобладанию в клинической картине того или иного синдрома. Такое подразделение условно, т.к. лишь небольшое количество пациентов можно с уверенностью отнести к тому или иному типу. Для больных шизофренией характерны существенные изменения клинической картины в ходе заболевания, например, в начале заболевания у пациента отмечают кататоническую форму, а через несколько лет у него же наблюдают симптомы гебефренической формы.

Формы шизофрении

Простая форма характеризуется преобладанием негативной симптоматики без психотических эпизодов. Простая форма шизофрении начинается с утраты прежних побуждений к жизни и интересов, праздного и бессмысленного поведения, оторванности от реальных событий. Она медленно прогрессирует, причем постепенно углубляются негативные проявления болезни: понижение активности, эмоциональная уплощенность, бедность речи и других средств общения (мимика, контакт глаз, жестикуляция). Снижается эффективность в учебе и работе до полного их прекращения. Галлюцинации и бред отсутствуют или занимают небольшое место в картине заболевания.

Параноидная форма - наиболее частая форма; в клинической картине преобладают галлюцинаторно-параноидный синдром и синдром психического автоматизма. Параноидная форма характеризуется преобладанием в картине болезни бредовых и галлюцинаторных расстройств, образующих паранойяльный, параноидный синдромы, синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо и парафренный синдром. Сначала отмечают тенденцию к систематизации бреда, но в дальнейшем он становится все более отрывочным, нелепым и фантастическим. По мере развития болезни появляются и усиливаются негативные симптомы, складывающиеся в картину эмоционально-волевого дефекта.

Гебефреническая форма характеризуется преобладанием гебефренного синдрома. Эта форма отличается от простой большей подвижностью больных, суетливостью с оттенком дурашливости и манерности, характерна неустойчивость настроения. Больные бывают многоречивы, склонны к резонерству, стереотипным высказываниям, мышление их бедно и однообразно. Галлюцинаторные и бредовые переживания отрывочны и поражают своей нелепостью. По Э. Крепелину, только у 8% больных отмечают благоприятные ремиссии, но в целом течение болезни отличается злокачественностью.

Кататоническая форма характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания кататонического синдрома. Эта форма проявляется в виде кататонического ступора или возбуждения. Эти два состояния могут чередоваться друг с другом. Кататонические расстройства обычно сочетаются с галлюцинаторно-бредовым синдромом, а в случае острого приступообразного течения заболевания - с онейроидным синдромом.

Течение и типы течения

Различают непрерывный и приступообразно-прогредиентный типы течения шизофрении. До появления МКБ-10 в отечественной психиатрии существовали еще два типа течения: рекуррентная и вялотекущая. В МКБ-10 (как и в DSM-IV) диагнозы рекуррентная шизофрения и вялотекущая шизофрения отсутствуют. В настоящее время эти расстройства выделены как отдельные нозологические единицы - шизоаффективное расстройство и шизотипическое расстройство соответственно (см. Расстройство шизоаффективное, Расстройство шизотипическое).

Непрерывный тип течения характеризуется отсутствием четких ремиссий на фоне лечения, неуклонным прогрессированием негативных симптомов. Спонтанных (без лечения) ремиссий при этом типе течения не наблюдают. В дальнейшем выраженность продуктивных симптомов уменьшается, тогда как негативные симптомы становятся все более выраженными, и при отсутствии эффекта от лечения дело доходит до полного исчезновения позитивных симптомов и резко выраженных негативных симптомов. Непрерывный тип течения наблюдают при всех формах шизофрении, но он является исключительным для простой и гебефренической форм.

Приступообразно-прогредиентный тип течения характеризуется полными ремиссиями между приступами заболевания на фоне прогрессирования негативной симптоматики. Этот тип шизофрении в зрелом возрасте наиболее распространен (по данным разных авторов, наблюдают у 54-72% больных). Приступы по остроте, клиническим проявлениям и продолжительности бывают различными. Появлению бреда и галлюцинаций предшествует период с выраженными аффективными расстройствами - депрессивными или маниакальными, нередко сменяющими друг друга. Колебания настроения находят отражение в содержании галлюцинаций и бреда. С каждым последующим приступом промежутки между приступами становятся короче и усугубляются негативные симптомы. В периоде неполной ремиссии у больных сохраняются тревожность, подозрительность, склонность по-бредовому истолковывать любые поступки окружающих, эпизодически возникают галлюцинации. Особенно характерны стойкие субдепрессивные состояния с пониженной активностью, ипохондрической направленностью переживаний.

Методы исследования

Эффективный тест для диагностики шизофрении отсутствует. Все исследования направлены в основном на исключение органического фактора, который мог бы вызвать расстройство. Лабораторные методы исследования:. OAK и ОАМ. биохимический анализ крови. исследование функций щитовидной железы. анализ крови на содержание витамина В|9 и фолиевой кислоты. анализ крови на содержание тяжелых металлов, лекарственных, психоактивных средств, алкоголя. Специальные методы. КТ и МРТ: исключают внутричерепную гипертензию, опухоли головного мозга. ЭЭГ: исключают височную эпилепсию. Психологические методы (личностные опросники, тесты [например, тесты Роршаха, MMPI]).

Дифференциальная диагностика

Психотические расстройства, обусловленные соматическими и неврологическими заболеваниями. Симптомы, аналогичные симптомам шизофрении, наблюдают при многих неврологических и соматических заболеваниях. Психические нарушения при этих заболеваниях появляются, как правило, в начале болезни и предшествуют развитию других симптомов. Пациенты с неврологическими расстройствами обычно более критичны к своему заболеванию и сильнее обеспокоены появлением симптомов психического заболевания, чем больные шизофренией. При обследовании больного с психотическими симптомами всегда исключают органический этиологический фактор, особенно если у пациента выявляют необычные или редкие симптомы. Всегда следует помнить о возможности наложения органического заболевания, особенно когда больной шизофренией долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется.

Симуляция. Шизофренические симптомы могут быть придуманы больным либо с целью получения «вторичной выгоды» (симуляция). Шизофрению можно симулировать, т.к. постановка диагноза в значительной мере основана на высказываниях больного. Больные, действительно страдающие шизофренией, иногда высказывают ложные жалобы на якобы существующие у них симптомы, чтобы получить какие-нибудь льготы (например, перевод с 3-й группы инвалидности на 2-ю).

Расстройство настроения. Психотические симптомы наблюдают как при маниакальных, так и при депрессивных состояниях. Если расстройство настроения сопровождается галлюцинациями и бредом, их развитие происходит уже после того, как возникают патологические изменения настроения, и они не бывают устойчивыми.

Шизоаффективное расстройство. У некоторых больных симптомы расстройства настроения и симптомы шизофрении развиваются одновременно, выражены одинаково; поэтому крайне сложно определить какое расстройство первично - шизофрения или расстройство настроения. В этих случаях ставят диагноз шизоаффективного расстройства.

Хроническое бредовое расстройство. Диагноз бредового расстройства правомерен при систематизированном бреде непричудливого содержания, продолжающемся не менее 6 мес, при сохранности нормального, относительно высокого функционирования личности без выраженных галлюцинаций, расстройств настроения и отсутствии негативных симптомов. Расстройство возникает в зрелом и пожилом возрасте.

Расстройства личности. Расстройства личности могут сочетаться с проявлениями, свойственными шизофрении. Личностные расстройства - устойчивые особенности, обусловливающие поведение; время их появления определить труднее, чем момент начала шизофрении. Как правило, психотические симптомы отсутствуют, а если они есть, то преходящие и невыраженные.

Реактивный психоз (кратковременное психотическое расстройство). Симптомы сохраняются менее 1 мес и возникают после четко определяемой стрессовой ситуации.

Лечение

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы были предложены рациональные критерии ремиссии, легко применимые в исследованиях и в клинической практике, которые могут стать консенсусными, и существуют стандартизованнные методики оценки, из которых общепринятой является шкала PANSS. Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина. В настоящее время получает все большее признание модель восстановления, подчеркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.

Госпитализация может потребоваться при тяжелых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или, если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья, недобровольной (препровождение в гражданском порядке). В России недобровольная госпитализация регулируется Законом о психиатрической помощи. В ряде других стран была проведена деинстунизация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно все еще возможно. Вслед за помещением в госпиталь, либо вместо него, в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами Западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе. Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

Медикаментозное лечение

У лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышенная дофаминэргическая активность в мезолимбическом пути и сниженная в мезокортикальном, поэтому основным методом лечения шизофрении является использование антипсихотических препаратов (нейролептиков), действующих на «продуктивные» симптомы психоза и препятствующих его дальнейшему развитию, воздействие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности, несмотря на их существенные побочные эффекты. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми десятилетиями их применения. Считается, что атипичные нейролептики действуют также на негативную симптоматику, в то время, как «классические» способны сами вызывать дефицитарную симптоматику.

Существует неопределенность относительно того, насколько рационально назначение нейролептиков при первых признаках шизофрении. С одной стороны, их применение на самых ранних стадиях болезни увеличивает эффективность лечения; с другой же, оно связано с повышенным риском побочных эффектов. Имеющиеся на сегодняшний день данные исследований не позволяют с очевидностью ответить на этот вопрос, хотя практические руководства во многих странах однозначно рекомендуют медикаментозную терапию нейролептиками в течение 6-24 мес при первых же приступах заболевания.

Все антипсихотики блокируют рецепторы дофамин D2-типа, но варьируются в степени блокировки других значимых нейромедиаторных рецепторов. Типичные антипсихотики в основном подавляют только рецепторы D2, а новые атипичные антипсихотики воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина, гистамина и других.

Несмотря на более высокую стоимость, атипичные антипсихотики все же получают предпочтение при начальном выборе терапии перед более старыми типичными антипсихотиками; они зачастую легче переносятся и их использование реже сопровождается поздней дискинезией, хотя они чаще вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением. Также у людей, получающих атипичные антипсихотики, иногда отмечаются случаи гиперпролактинемии, галактореи и опухоли гипофиза. Остается неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома, редкого, но тяжелого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.

Как считается, оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов еще не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики. Однако следует относиться с осторожностью к антипсихотикам, которые блокируют функции дофамина , поскольку избыточная блокировка этого нейромедиатора , отвечающего за хорошее настроение, может вызвать приступы депрессии, что, в свою очередь, может усилить зависимое поведение пациентов, которые иногда пытаются компенсировать недостаток дофамина наркотиками и алкоголем (поскольку амфетамины стимулируют выброс дофамина ).

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии ; словосочетание «резистентная шизофрения » используется для описания случаев, в которых не отмечается удовлетворительной реакции как минимум на два различных антипсихотика. Пациентам из этой категории может быть прописан клозапин , средство, отличающееся повышенной эффективностью, но несущее риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита . Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму и наркомании у больных шизофренией. Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приема антипсихотиков. Несмотря на обнадеживавшие результаты ранних пилотных исследований, ПНЖК Омега-3 не ведут к улучшению симптоматики, согласно последнему мета-анализу.

Основные принципы лекарственной терапии

Препараты, дозы, длительность лечения подбирают индивидуально, строго по показаниям, в зависимости от симптомов, тяжести расстройства и этапа заболевания. Следует отдавать предпочтение препарату, эффективному ранее у данного пациента.

Лечение обычно начинают с назначения малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до получения оптимального эффекта. При остром развитии приступа с выраженным психомоторным возбуждением препарат вводят парентерально; в случае необходимости инъекции повторяют до полного купирования возбуждения, а в дальнейшем методика лечения определяется динамикой психопатологического синдрома.

Наиболее частая ошибка - назначение больным большего количества нейролептиков, чем необходимо. Как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение и уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата. Длительное назначение нейролептиков в больших дозах часто приводит к развитию побочных эффектов.

Субъективные тяжелые ощущения после первого приема препарата (чаще связанные с побочными эффектами) увеличивают риск отрицательного результата лечения и уклонения больного of лечения. В таких случаях необходимо подумать о смене препарата.

Продолжительность лечения 4 - 6 нед, затем при отсутствии эффекта - изменение схемы лечения. При наступлении неполной и неустойчивой ремиссии дозы препаратов снижают до уровня, обеспечивающего поддержание ремиссии, но не вызывающего угнетения психической деятельности и выраженных побочных эффектов. Такую поддерживающую терапию назначают длительное время в амбулаторных условиях.

Обзор основных методов фармакоэкономического анализа

Фармакоэкономический анализ - методология сравнительной оценки качества двух и более методов медикаментозного лечения на основе комплексного взаимосвязанного учета результатов лечения и затрат на его реализацию.

Правительства почти всех стран в определенной форме регулируют производство и распространение фармацевтической продукции. Необходимость участия правительства обусловлена тем, что