Ішемія міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію - Автореферат

Так відомо, що ішемія міокарда, яка спостерігається майже в усіх хворих ГКМП та виявляється синдромом стенокардії, може призводити до розвитку інфаркту міокарда і суттєво впливає на прогноз [Cooke J. et al., 2000]. Основними причинами, які зумовлюють зниження надходження кисню до міокарда при ГКМП, є: зменшення ударного викиду та хвилинного обєму лівого шлуночка, кількісні та якісні порушення мікроциркуляторного русла, звуження діаметра інтрамуральних коронарних артерій за рахунок гіпертрофії медії та проліферативних процесів у внутрішній оболонці зі збільшенням вмісту колагену та мукоїдних відкладень [Nemura H. et al., 1998; MCKENNA W.J. et al., 1999], порушення функції ендотелію коронарних артерій [Louie, E.K., Edwards, L.C., 1994], діастолічної дисфункції [Crowley J.J. et al., 1997; Ishikura F. et al., 1998], порушення реологічних властивостей крові [Rajappan K. et al., 2002; Takase H. et al., 1996]. Останнім часом велика увага вчених спрямована на вивчення впливу варіабельності ритму серця (ВРС) на клінічне протікання та прогноз різноманітних серцево-судинних захворювань (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, серцева недостатність), в той час як дослідження ВРС при ГКМП носять поодинокий характер і не розглядаються з позиції взаємозвязку з ішемією міокарда. Визначити провідні фактори, які впливають на розвиток ішемії міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію, опираючись на співставлення показників добового моніторування електрокардіограми (кількість епізодів, загальна тривалість та площа ішемії) з клініко-гемодинамічними показниками (скарги, анамнестичні дані, локалізація гіпертрофії, ступінь виразності, гемодинамічний варіант захворювання, розміри порожнин серця). Вивчити варіабельність ритму серця у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (за даними добового моніторування електрокардіограми) та визначити звязок між основними показниками варіабельності ритму серця і клініко-гемодинамічними показниками.Дисертаційна робота виконана на результатах обстеження 100 пацієнтів, серед яких 60 хворих на ГКМП, 20 хворих на есенціальну гіпертензію, які проходили лікування в міській клінічній лікарні №8 м. В залежності від ступеня гіпертрофії хворі були розподілені таким чином : 1-й ступінь (товщина ділянки гіпертрофії до 2 см) - 40 хворих (66,6%), 2-й ступінь (товщина від 2 см до 2,5 см) - 14 хворих (23,3%), 3-й ступінь (понад 2,5 см) - 5 хворих (8,3%). При аналізі ішемії за результатами добового моніторування ЕКГ враховували загальну тривалість ішемії за добу, кількість епізодів ішемії та сумарну площу ішемії (ЗПІШ) - сумарна площа між ізолінією та сегментом в період епізоду ішемії (розрахунковий показник, який закладено в програму монітора). Характерними ознаками ішемії при ГКМП є велика кількість епізодів ішемії від 2 до 38 епізодів (в середньому 15 на добу), наявність тривалих епізодів (середня тривалість епізодів ішемії склала 5,84±3,10 год.,хв - Р<0,05), значна сумарна тривалість ішемії протягом доби (100 хв - P<0,05), значна депресія сегмента ST під час ішемії та значна сумарна площа ішемії (36,69±16,71 МВХВ/доба - P<0,05). Оскільки при вивченні тромбоцитарного гемостазу не проводився період вимивання, тобто не відмінялася терапія, яку хворі отримували раніше, ми вважали за доцільне під час аналізу результатів хворих умовно розділити на три групи: першу групу складали 14 хворих на ГКМП, які протягом останнього місяця не отримували ні аспірину, ні бета-блокаторів, другу групу - 17 хворих, які протягом останнього місяця отримували аспірин без бета-блокаторів, третю групу - 18 хворих, які були під динамічним наглядом лікаря і отримували у плановому порядку бета-блокатори (локрен) та аспірин.На підставі поглибленого вивчення можливих патогенетичних механізмів ішемії міокарда у хворих на ГКМП встановлено, що клінічне протікання гіпертрофічної кардіоміопатії характеризується наявністю ішемії міокарду, у розвитку якої провідне місце займає зниження ЧСС та хвилинного обєму серця, що зумовлює необхідність індивідуального дозування бета-блокаторів при лікуванні цієї категорії хворих. У хворих на ГКМП відзначається суттєве зниження варіабельності серцевого ритму (P<0.05) за рахунок як симпатичного, так і парасимпатичного компонентів, про що свідчить низький рівень RMSSD [з обструкцією на 21% (31,5±5,69) ; без обструкції на 61,4% (31,5±2,4)] , PNN50% [з обструкцією на 74% (5,75±1,11) )], HF [з обструкцією на 41% (366,5±85,55); без обструкції на 43% (331,75±47,5)] , LF [з обструкцією на 35% (769,25±129); без обструкції на 35% (769,15±129)] протягом доби, та в активний і пасивний періоди. Доведена наявність звязку між динамікою показників ВРС та антиішемічною ефективністю терапії - зростання варіабельності ритму серця супроводжується зменшенням ознак ішемії за даними добового моніторування ЕКГ. У хворих на ГКМП відзначаються статистично достовірне порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів: підвищення АДФ-індукованої агрегації у 5 разів (74,8±1,2) та зниження адреналін

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ