Енергозабезпечення міокарду з біохімічної точки зору. Відомості про ішемічну хворобу серця. Розподіл глікогену і ліпідів у ішемічному лівому шлуночку собак. Біохімічні маркери ушкодження міокарда. Традиційні та сучасні діагностичні тест-програми.
Національний університет біоресурсів і природокористування України ННІ ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва Факультет ветеринарної медицини Кафедра біохімії тварин, якості і безпеки сільськогосподарської продукції імені акад. М.Ф. Гулого КУРСОВА РОБОТА З дисципліни «Клінічна біохімія» На тему: «Ішемічна хвороба серця та її лабораторна діагностика» Гончар Маріанна Володимирівна 4 курс 9 група Спеціальність: 8.130501 - ветеринарна медицина Науковий керівник доцент Цвіліховський В.І. Київ - 2011р. ВСТУП Патологія серцево-судинної системи, будучи однією з актуальних проблем сучасної медицини, привертає увагу фахівців різних галузей медичної науки. Під ішемією міокарда розуміють зменшення коронарного кровообігу до рівня, який не задовольняє потребу серця в кисні. Це може бути внаслідок коронароспазму, атеросклерозу коронарних судин (у собак зустрічається порівняно рідко), відносної коронарної недостатності при гіпертрофії лівого шлуночка будь-якої природи, коронарита при інфекційному ендокардиті (при чумі собак) і т.д. Як відомо, інфаркт міокарда у собак зустрічається вкрай рідко, але ознаки ішемії на ЕКГ не таке вже й рідкісне явище. За даними, які я досліджувала, серед собак, обстежених з приводу кардіопатологій, приблизно у кожної десятої спостерігається горизонтальна депресія сегмента ST та інверсія хвилі Т на ЕКГ у поєднанні з помірною тахікардією і ознаками гіпокаліємії. З огляду на особливості коронарного кровотоку у собак і низьку ефективність методів лікування ІХС, що застосовуються в гуманітарній медицині необхідне подальше обстеження таких тварин з метою виявлення первинної хвороби. При гіпотиреозі склеротуются коронарні судини, що призводить до розвитку ІХС, наростають ознаки серцевої слабкості аж до стенокардії та синдрому Адамса - Стокса. При гиперкортицизмі зменшення синтезу глікогену і посилення гліколізу призводить до підвищення споживання кисню і зниження запасу глікогену в міокарді, що призводить до змін метаболізму міокарда подібного до порушень при ішемії (нестача АТФ і креатинфосфату в серцевому мязі). ВЖК відносно безперешкодно проникають через клітинну мембрану, швидкість захоплення кардіоміоцитами (КМЦ) ВЖК визначається, перш за все, їх концентрацією в крові, яка може значно змінюватися в межах - від 0,1 до 1,5 ммоль / л.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
