Серцева недостатність: клініко-гемодинамічні, структурно-функціональні, нейрогуморальні і лікувально-прогностичні аспекти - Автореферат

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Науковий консультант: доктор медичних наук, професор ВІЗІР Вадим Анатолійович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії-1. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор ПОЛІВОДА Сергій Миколайович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії-2; Заслужений діяч науки та техніки України, доктор медичних наук, професор СЕЛІВОНЕНКО Василь Гуринович, Запорізький інститут удосконалення лікарів МОЗ України, завідувач кафедри кардіології;Серед хворих із важкими стадіями СН смертність коливається в межах 35-50% протягом першого року, складає 50 - 70% через два роки і перевищує 70% через три роки після встановлення діагнозу (Roig E. та ін., 2000). Одне з провідних місць віддається підвищенню активності ренін-ангіотензинової (РАС) та симпато-адреналової (САС) систем, що спершу сприяє збереженню достатнього серцевого викиду, а в підсумку призводить до порушення структурно-функціонального стану міокарда, виникнення ендотеліальної дисфункції артерій і вен, системної запальної реакції і прогресуючої редукції тканинного кровотоку (Візір А.Д., 2000; Мала Л.Т. та ін., 2000). Численними дослідженнями було продемонстровано, що застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ) сприяє поліпшенню клінічного стану, якості та тривалості життя хворих з СН шляхом обмеження вентрикулярного і судинного ремоделювання, та супресії нейрогуморальної активації, насамперед РАС та САС, які в значній мірі і визначають тяжкість стану та прогноз перебігу СН (Pool-Wilson P.A. та ін., 2000). В звязку з цим подальші очікування дослідників на поліпшення віддаленого прогнозу хворих СН звязуються з новим класом лікарських засобів - антагоністами ангіотензин-II рецепторів (АТ1-антагоністи), які, як очікується, спроможні забезпечити більш повну нейрогуморальну блокаду (Pitt B. та ін., 2000; Berry C. та ін., 2000). ремоделювання міокарда нейрогуморальна активація Таким чином, вивчення взаємозвязку між нейрогуморальною активацією, процесами ремоделювання серця та судин і механічними якостями ендотелію, що лежать в основі прогресування СН, а також розроблення раціональних патогенетичних терапевтичних заходів є перспективним напрямком розвитку сучасної кардіології.Пацієнти першої групи (n=140) одержували традиційну (базисну) терапію за допомогою пролонгованого нітрату (кардікет у дозі 60-120 мг на добу per os), антиагреганта (аспірин 250 мг на добу per os), діуретика (фуросемід у дозі 60-880 мг на тиждень per os при потребі). Хворим третьої групи (n=78) до базисної терапії був доданий АТ1-антагоніст лозартан (козаар, MSD, США) у добовій дозі 25 мг внутрішньо. Хворі четвертої групи, поряд із базисною терапією, одержували комбінацію ІАПФ еналаприлу в дозі 10 мг на добу внутрішньо й АТ1-антагоніста лозартану в дозі 25 мг у добу внутрішньо. З іншого боку інтегральний коефіцієнт вазодилятації у хворих із III і IV ФК СН був цілком зіставленим, тоді як його середні значення у пацієнтів із СДМ вірогідно перевищували такі у хворих із ДДМ як I, так і II типів. При збільшенні періоду спостереження за пацієнтами до одного року виявилося, що у всіх групах середні значення ТН ЛШ були вірогідно нижче вихідного рівня, хоча абсолютні значення цього зниження в порівнянні з періодом 12 тижнів були менше.Прогресування серцевої недостатності характеризується дилятацією порожнин серця, модифікацією еліпсоїдної конфігурації лівого і правого шлуночків у сферичну, асоційованою зі зменшенням тотальної і локальної контрактильності міокарда, зниженням пропульсивної активності передсердь, а також порушеннями діастолічної функції серця. На етапі розвитку прихованої і легкої серцевої недостатності переважний вплив на клінічний статус хворих мають порушення діастолічного патерна лівого шлуночка з формуванням “незавершеної” діастоли, а при середньоважкій і важкій серцевій недостатності клінічний стан пацієнтів переважно залежить від характеру дисфункції міокарда, вираженості легеневої гіпертензії і геометрії порожнин серця. У хворих із прихованою і легкою серцевою недостатністю має місце дисоціація насосної функції шлуночків із відносним переважанням функції правого шлуночка, а при важкій серцевій недостатності систолічна функція обох шлуночків регресує порівняно. Найбільший негативний вплив на толерантність до фізичного навантаження і ії гемодинамічне забезпечення у хворих із серцевою недостатністю здійснюють морфорфункціональний стан серця і тяжкість дисфункції лівого шлуночка, при цьому роль нейрогуморальної активації і ендотеліальної дисфункції артерій виражена в меншій мірі.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ