Загальна характеристика фармакологічної групи серцевих глікозидів. Фармакологічна характеристика досліджуваних лікарських засобів. Фармакокінетика, показання до застосування, побічна дія, протипоказання та середні терапевтичні дози лікарських засобів.
Міністерство освіти і науки України Одеський національний політехнічний університет Хіміко-технологічний факультет Кафедра органічних і фармацевтичних технологій Курсова робота з курсу “Фармакологія” за темою: «Серцеві глікозиди» Виконала: Студентка групи ХФ - 101 Бондар О.В Керівник: Протункевич О.О. Одеса - 2013 Зміст Вступ 1.Теоретична частина: 1.1 Загальна характеристика фармакологічної групи 1.2 Класифікація 1.3 Фармакологічна характеристика досліджуваних лікарських засобів: 1.3.1 Дигоксин 1.3.2 Строфантин К 1.3.3 Корглікон 1.3.4 Адонізид 1.3.5 Кардіовален 1.3.6 Меділазид 1.3.7 Целанід 2. Побічна дія Таблиця 5. Провести інформаційний пошук по обраній групі препаратів 2. Глікон може бути представлений різними цукрами: Д-дігітоксозу, D-глюкозою, D-цімарозой, D-рамнозою і ін. Серцеві глікозиди надають пряме виборче дію на міокард і викликають позитивний інотропний ефект (посилення серцевих скорочень , негативний хронотропний ефект (уражень частоти серцебиття ) і негативний дромотропний ефект (зменшення провідності ). Підвищують збудливість всіх елементів провідної системи серця, за винятком синусового вузла. Взаємодіючи з сульфгідрильними групами Nа, К -залежної АТФ-ази мембран кардіоміоцитів, сердечнеи глікозиди пригнічують активність цього ферменту , що призводить до збільшення внутрішньоклітинного утримуючи іонів натрію. Припускають також, що проникність кальцію через мембрани кардіоміоцитів і саркоплазматичного ретикулума підвищується в результаті утворення комплексів серцевих глікозидів з фоффоліпіднимі, білковими і вуглеводними компонентами цих мембран. Однак у деяких хворих на ішемічну хворобу серця С. р. можуть провокувати виникнення нападів стенокардії. Високополярние препарати глікозиди (строфантин К, корглікон) погано всмоктуються в шлунково-кишковому тракті (не більше 2-5% від прийнятої дози), практично не звязуються з альбумінами плазми крові, незначно метаболізуються в печінці і виводяться через нирки переважно в незміненому вигляді. Останнє знижує інтенсивність виведення Са2 що сприяє збільшенню його вмісту в саркоплазмі і накопичення в саркоплазматичному ретикулумі. [1.283] Фармакодинаміка: Дигоксин має позитивну інотропну дію, збільшує систолічний і ударний обєми серця, подовжує рефрактерний період, уповільнює AV- провідність і зменшує частоту серцевих скорочень. Терапевтична концентрація Дигоксину в крові досягається через 1 годину, максимальна концентрація - через 1,5 години після перорального прийому.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
