Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ ДДЛА диастолическое давление в легочной артерии ОКПП общее количество перекисных продуктов СДЛА систолическое давление в легочной артерииВ последнее время в литературе также обсуждается роль системы матриксных металлопротеиназ (MMP) и их тканевых ингибиторов в патогенезе ХСН, так как дисбаланс в этой системе приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса, способствует ремоделированию миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и в конечном итоге усугубляет течение заболевания. Цель исследования: Изучить роль эндотоксинемии, системного воспаления и оксидативного стресса в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Изучить влияние тяжести гемодинамических нарушений, обусловленных сердечной недостаточностью, на содержание в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, продуктов перекисного окисления, факторов системного воспаления и состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов. Оценить влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом. Впервые показано, что повышение активности системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается нарастанием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ, а снижение активности воспалительного процесса при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ведет к нормализации баланса в этой системе.Прежде всего, следует отметить, что размер постинфарктного рубца у больных ПИКС на ІІА стадии ХСН был в среднем на 33% больше, чем на I стадии, а на ІІБ стадии - на 25% больше, чем на ІІА стадии (F=22,3; p<0,01). Так, КДО левого желудочка на ІІА стадии ХСН был в среднем на 40% больше, чем на I стадии, а на ІІБ стадии - на 29% больше, чем на ІІА стадии (F=42,7; р<0,01). НДФ левого желудочка отмечено у всех обследованных больных ПИКС, однако, рестриктивная дисфункция на ІІА стадии ХСН встречалась в два с половиной, а на ІІБ - в четыре раза чаще, чем на I стадии ХСН (?2=32,1; р<0,001). Так, ОЛП у больных ПИКС на ІІА стадии ХСН в среднем был на 22% больше, чем на I стадии, а на ІІБ стадии - на 41% больше, чем на ІІА стадии (F=12,8; р<0,01). ОКПП на ІІА стадии ХСН оказалось в 2,7 раза больше, чем на I стадии, а на ІІБ стадии - в 2,5 раза больше, чем на ІІА стадии ХСН (F= 631,45; p<0,001).У больных постинфарктным кардиосклерозом нарастание тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических расстройств сопровождается увеличением содержания в крови бактериального эндотоксина и общего количества перекисных продуктов, повышением активности системного воспаления и развитием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов. Компенсация застойной сердечной недостаточности ведет к снижению содержания в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, общего количества перекисных продуктов и факторов системного воспаления, а также к уменьшению дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов. У больных постинфарктным кардиосклерозом величина отношения концентрации в крови матриксной металлопротеиназы типа 9 к концентрации тканевого ингибитора металлопротеиназ типа 4 (MMP-9/TIMP-4), отражающая выраженность дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, возрастает при повышении в крови содержания С-реактивного белка и общего количества перекисных продуктов (rxy=0,54 и 0,52).