Природа повреждения миокарда при ишемии и реперфузии после достаточно длительного периода нарушенного кровоснабжения. Оксидантный стресс как один из важнейших факторов артериального тромбоза и закупорки просвета микрососудов лейкоцитарными агрегатами.
При низкой оригинальности работы "Роль воспаления в повреждении миокарда при ишемии и реперфузии", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Природа повреждения миокарда при ишемии и реперфузии после достаточно длительного периода нарушенного кровоснабжения имеет много общих черт с воспалительным процессом, и традиционная противовоспалительная терапия способна оказывать в этих условиях защитное действие. Этот эффект был связан с уменьшением экспрессии генов ИЛ-6 и УСАМ-1, ослаблением инфильтрации миокарда моноцитами, нейтрофилами и лимфоцитами. Реперфузионное повреждение миокарда связано с участием нейтрофилов, и между тяжестью поражения миокарда и активностью в нем специфичного для нейтрофилов фермента МРО существует прямая зависимость. Показано, что нейтрофилы накапливаются в зоне риска, активируются и высвобождают большое количество свободных радикалов кислорода, цитокинов, других провоспалительных медиаторов, протеолитических факторов, оказывающих цитотоксическое действие. Общим звеном, приводящим к активации НР-КВ при реперфузии и при действии различных провоспалительных стимулов, является развитие оксидантного стресса в результате усиленной продукции активных форм кислорода, а увеличение внутриклеточного содержания восстановленных тиолов подавляет активацию НР-КВ, уменьшает выраженность повреждения как при первичном воспалении, так и в условиях реперфузии.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
