Роль структурно-функцiональних змiн стiнки внутрiшньої сонної артерiї у патогенезi атеротромботичного iнсульту - Автореферат

Академія медичних наук України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРоль структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі атеротромботичного інсульту.- Дисертація присвячена визначенню ролі структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі атеротромботичного інсульту з розробкою лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку повторного МІ. В роботі показано, що основними патогенетичними механізмами атеротромботичного інсульту є гемодинамічний механізм, який полягає у зниженні швидкості кровообігу дистальніше стенозу, та механізм артеріо-артеріальної емболії. Визначено і проаналізовано взаємозвязок потовщення комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артерії зі ступенем каротидного стенозу, рівнем загального холестерину та коронарним атеросклерозом.52% населення земної кулі вмирають від клінічних проявів атеротромбозу, що в 2 рази перевищує смертність внаслідок злоякісних захворювань і в 3 рази - внаслідок інфекційних хвороб (Зозуля І.С., 2000; Badimon J.J., Fuster V., 2002). Атеротромбоз визначається як генералізоване та прогресуюче захворювання великих артерій, що характеризується нагромадженням ліпідів, запалених гладкомязових клітин і позаклітинного матриксу у субендотеліальному просторі з наступним утворенням тромбу (Кухтевич И.И., 1998; Григорова І.А., 1998; Дзяк Г.В., Коваль О.Л., 1999; Лутай М.І., 2001; Волков В.І., 2002; Lusis Дисертація виконана відповідно до планів Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України: „Вивчити особливості перебігу цереброваскулярних порушень у хворих на атеротромбоз і розробити методи діагностики, лікування та профілактики” (шифр АМН АТ.2.05, № держреєстрації 0105U002334). Визначити роль структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі атеротромботичного інсульту для розробки лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку повторного мозкового інсульту. Встановлено особливості клінічного перебігу, структурних змін речовини головного мозку у гострому та постінсультному періодах, структурно-функціональних змін стінки ВСА у хворих на АІ.I групу складали хворі у гострому періоді інсульту - 74 (75,5%), II групу - хворі у постінсультному періоді - 24 (24,5%). У 72,3% хворих були ознаки ІХС, 12 пацієнтів (12,2%) перенесли інфаркт міокарду (ІМ) (більше року з моменту захворювання). Клінічні прояви їх були наступними: монокулярна сліпота - у 4 (19,04%) хворих, геміпарез - у 17 (80,95%) хворих, гемігіпестезія - у 11 (52,4%) хворих, мовленеві розлади - у 9 (42,8%) хворих У клінічній картині пацієнтів, обстежених у гострому періоді АІ, ми відзначали наступні неврологічні симптоми та синдроми: контралатеральний геміпарез - у 91,9% хворих, центральний парез мімічної мускулатури - у 56,8% хворих, гемігіпестезії - у 55,4% хворих, порушення мязового тонусу - у 52,7% хворих, геміанопсія - у 29,7% хворих, псевдобульбарний синдром - у 29,7% хворих, різні види афатичних порушень - у 37,7% хворих, дизартрія - у 25,7% хворих, анозогнозія - у 17,6% хворих, депресія - у 35,1% хворих. У перші 24 години від моменту захворювання КТ була проведена 16,0% хворим, через 24-72 години від початку клінічних проявів - 62,4% хворим, у постінсультному періоді - 24,5% хворим.У дисертаційній роботі приведено теоретичне узагальнення і нове рішення наукової задачі, що полягає у визначенні ролі структурно-функціональних змін стінки внутрішньої сонної артерії у патогенезі АІ з розробкою лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику розвитку повторного МІ. На основі проведеного дослідження встановлено, що критеріями АІ є: розвиток з поступовим зростанням симптомів від декількох годин до декількох діб; початок захворювання, як правило, вночі або вранці (74,6%); присутність стенозуючого процесу іпсилатеральної сонної артерії не менш 50%; попередні ТІА (21,4%) у одному і тому ж каротидному басейні; наявність ознак атеросклеротичного ураження інших судинних басейнів (атеросклероз коронарних судин - 72,4%, атеросклероз судин нижніх кінцівок - 21,6%); відсутність джерела кардіоемболії; варіабельні розміри вогнища ішемії. Показано, що у патогенезі АІ присутні декілька механізмів, що взаємодоповнюють один одний: механізм судинно-мозкової недостатності при зниженні перфузійного тиску дистальніше критичного стенозу і механізм артеріо-артеріальної емболії з нестабільної АСБ. У 78,1% хворих були виявлені нестабільні АСБ: гомогенно гіподенсивні або "мякі" у 12,6% випадків; гетерогенні, з переважно гіподенсивним або "мяким" компонентом, - в 34,3% випадків; гетерогенні, з переважно гіперденсивним або "щільним" компонентом, - у 31,2% випадків.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ