Особливості клінічного перебігу хронічної та рецидивуючої патології органів дихання у дітей при наявності супутнього залізодефіциту. Ланки порушення системи перекисного окислення ліпідів. Аналіз та оцінка ефективності розробленого комплексного лікування.
При низкой оригинальности работы "Роль сидеропенічного синдрому в патогенезі та клініці хронічного, рецидивуючого бронхіту і методи його корекції у дітей", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Роль сидеропенічного синдрому в патогенезі та клініці хронічного, рецидивуючого бронхіту і методи його корекції у дітейНедосконалість критеріїв діагностики хронічних інфекційно-запальних бронхолегеневих захворювань, важкість протікання, рання інвалідність та соціальна дисадаптація дітей спонукають до активних пошуків нових ланок патогенезу та лікування вказаної вище патології (Банадига Н.В., 2003). Проте робіт, присвячених вивченню впливу сидеропенічного синдрому на перебіг хронічного, рецидивуючого бронхіту у дітей, стану процесів ліпопероксидації та антиоксидантного захисту при цих патологіях, у доступній літературі не вдалось знайти. Розкриття патогенетичних механізмів формування хронічної патології органів дихання на фоні сидеропенії у дітей, виявлення суті причинно-наслідкових змін в цих органах та факторів, які ускладнюють перебіг вищевказаної поєднаної патології, а, отже, визначення перспективності нових підходів до лікування цих захворювань, профілактики їх рецидивів, прогнозування можливих ускладнень, лежать в основі цієї роботи. Горбачевського «Профілактика вторинного остеопорозу та диференційований підхід до лікування» (номер держреєстрації - 0101U001318), у виконанні якої автором проведені дослідження мінеральної щільності кісткової тканини у дітей із хронічним, рецидивуючим бронхітами та у поєднанні їх із залізодефіцитом, що викладено у матеріалах дисертації. Задачі дослідження: Дослідити характер змін показників обміну заліза за даними вмісту сироваткового заліза, загальної залізозвязуючої здатності сироватки у дітей з хронічним та рецидивуючим бронхітом.З метою оцінки поширеності залізодефіциту та вивчення його ролі у формуванні хронічного та рецидивуючого бронхіту у дітей обстежено 106 хворих у віці 2-15 років з вказаною вище патологією. Серед обстежених 53 дитини хворіли рецидивуючим бронхітом, така ж кількість була і хворих із хронічним бронхітом. Виявлено ряд анамнестичних моментів, що сприяли розвитку залізодефіциту у дітей із хронічним та рецидивуючим бронхітом. Враховуючи вищевикладене весь контингент обстежених розділено на підгрупи: І-а - із рецидивуючим бронхітом та сидеропенією; І-б - із рецидивуючим бронхітом без порушення обміну заліза; ІІ-а - із хронічним бронхітом та сидеропенією; ІІ-б - із хронічним бронхітом без порушення обміну заліза (табл. Так, рівень СЗ знижувався із наступною закономірністю: рецидивуючий бронхіт до 5 років (22,39 2,91 мкмоль/л) - хронічний бронхіт до 5 років (19,88 1,77 мкмоль/л) - рецидивуючий бронхіт 5 і більше років (18,59 1,77 мкмоль/л) - хронічний бронхіт 5 і більше років (16,82 1,81 мкмоль/л).У роботі подано теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі лікування хронічного та рецидивуючого бронхітів на підставі вивчення клініко-патогенетичних проявів сидеропенії, як супутньої патології, при цих захворюваннях. Досліджено, що хронічний бронхолегеневий процес накладає відбиток на розвиток залізодефіциту: глибина розладів обміну заліза залежить від важкості та тривалості перебігу бронхіту. Доведено, що поєднання хронічного і рецидивуючого бронхітів із залізодефіцитом спричиняє дисфункцію системи перекисного окислення ліпідів - антиоксидантного захисту. Підтвердженням сидеропенічного синдрому у дітей із рецидивуючим і хронічним бронхітом окрім клінічних даних служили лабораторні критерії: зниження концентрації сироватковогоо заліза (р<0,001), коефіцієнта насичення трансферину (р<0,001) на фоні підвищеної загальної та латентної залізозвязуючої здатності сироватки (р<0,001). Поєднання патології бронхолегеневої системи і сидеропенії супроводжується значним підвищенням активності процесів ліпопероксидації, що підтверджується достовірним зростанням концентрації малонового диальдегіду у 1,87 рази (р<0,001), дисбалансом у напрямку відповіді системи антиоксидантного захисту на активацію процесів перекисного окислення ліпідів, що проявлялося зниженням у 1,6 рази активності супероксиддисмутази (р<0,001), зростанням концентрації церулоплазміну (р<0,001) удвічі, Sh-груп (р<0,05) - у 1,24 рази, каталази (р<0,05) - у 1,52 рази.
План
Основний зміст роботи
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы