Роль селезінки в регуляції еритропоезу через вплив серотоніну на процеси вільнорадикального окислення в нирках - Автореферат

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук РОЛЬ СЕЛЕЗІНКИ В РЕГУЛЯЦІЇ ЕРИТРОПОЕЗУ ЧЕРЕЗ ВПЛИВ СЕРОТОНІНУ НА ПРОЦЕСИ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕННЯ В НИРКАХРобота виконана в Запорізькому державному медичному університеті. Науковий керівник: Філімонов Володимир Іванович, доктор медичних наук, професор, Запорізький державний медичний університет, завідувач кафедри нормальної фізіології. Офіційні опоненти: Міщенко Віталій Петрович, доктор медичних наук, професор, Українська медична стоматологічна академія, завідувач кафедри нормальної фізіології. Самохвалов Валерій Гаврилович, доктор медичних наук, професор, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри нормальної фізіології. Захист відбудеться "21" грудня 2005 року об 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.01 Донецького державного медичного університету ім.Викладене вище спонукає до проведення експериментальних досліджень стану оксидантного гомеостазу тканин нирок на моделях збудження та пригнічення активності в системі еритрону, відповідно, стимулювання чи інгібіції утворення еритропоетину, що дозволить не тільки отримати теоретично важливі дані про місце продуктів вільнорадикального окислення в загальному механізмі регуляції еритропоезу, але й визначить роль у цих процесах природного антиоксиданту - ендогенного серотоніну. Встановлення звязку продукції підвищеної кількості серотоніну з депонувальною функцією селезінки, а також можливий розвиток анемії при підвищеному рівні серотоніну в крові, виявляє звязок між системами кровообігу та кровотворення, та визначає роль серотоніну в патогенезі анемій (Филимонов В.И., 1968). Авторка брала безпосередню участь у встановленні ролі оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок та серотоніну в механізмах регулювання еритропоезу. Встановити роль оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок, селезінки та ендогенного серотоніну в механізмах регулювання еритропоезу. Вивчити особливості зміни рівня продуктів вільнорадикального окислення та активності ферментів антиоксидантної системи в тканинах нирок в умовах експериментального моделювання стимуляції (гостра крововтрата та перебування в гіпоксичній барокамері) і пригнічення еритропоезу (післятрансфузійний еритроцитоз) у щурів.Під час проведення експерименту всі тварини знаходилися на стандартному раціоні живлення віварію згідно з "Санітарними правилами по устаткуванню, обладнанню та утриманню експериментально-біологічних клінік (віваріїв)" (Шафранов В.П., Рясина Т.В., 1974). Активність перекисного окислення ліпідів у нирках оцінювали за накопиченням його продуктів у тканині (Аношина М.Ю., Лановенко И.И., 1985). Методику дослідження вмісту біологічно активної речовини - серотоніну в плазмі та тканині нирок, проводили за власною оригінальною флюориметричною методикою (патент України № 6147). Вивчення стану вільнорадикальних процесів у тканині нирки в щурів зі стимуляцією утворення еритропоетину (гіпоксична гіпоксія і крововтрата) показало, що при обох видах гіпоксії тканин нирок збільшується вміст продуктів вільнорадикального окислення (табл.1). У мозковій речовині нирок при гіпоксичній гіпоксії вміст ПЗ достовірно підвищувався у 3,4 раза, ДК - у 3,3 раза, ТК - у 2 рази, а при гострій крововтраті в 2,3, 1,8 та 1,7 раза порівняно з контролем (p<0,05).У дисертаційній роботі, на основі теоретичного підходу і експериментальних досліджень розкрито додаткові механізми регуляції еритропоезу за допомогою участі оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок, а також показано участь серотоніну в регуляції цих процесів, що забезпечує зворотний звязок між системами кровообігу і кровотворення. Стимульований гіпоксичною дією еритропоез у щурів супроводжується підвищенням у мозковій речовині нирок, місцем розташування клітин, які синтезують еритропоетин, рівня початкових продуктів пероксидації ліпідів - подвійних звязків та дієнових конюгатів у 2,7 раза (р<0,05); зниженням показників активності ферментів антиоксидантної системи - супероксиддисмутази на 52 % і глутатіонпероксидази на 22 % порівняно з контрольними даними (р<0,05). Інгібований післятрансфузійною поліцитемією еритропоез у щурів, супроводжується зниженням в 1,4 раза кількості початкових продуктів пероксидації ліпідів (р<0,05) і підвищенням активності одного із ферментів антиоксидантного захисту - глутатіонпероксидази - на 22 % у мозковій речовині нирок (р<0,05).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ