Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим діабетом II типу і методи удосконаленого лікування - Автореферат
Підвищення ефективності лікування серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з цукровим діабетом ІІ типу з урахуванням особливостей ремоделювання серця та порушень серцевого ритму. Оцінка ефективності різних методів лікування.
При низкой оригинальности работы "Роль ремоделювання серця і вегетативного статусу у розвитку хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з цукровим діабетом II типу і методи удосконаленого лікування", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук РОЛЬ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ І ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСУ У РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ В ПОЄДНАННІ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ІІ ТИПУ І МЕТОДИ УДОСКОНАЛЕНОГО ЛІКУВАННЯНауковий керівник: доктор медичних наук, професор Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №2 Офіційні опоненти: - доктор медичних наук, професор ШВЕД Микола Іванович, Тернопільський державний медичний університет ім. Горбачевського МОЗ України, завідувач кафедри внутрішньої медицини, клінічної імунології і алергології, - доктор медичних наук, професор КУРЯТА Олександр Вікторович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №1 і профпатології Захист дисертації відбудеться “22” березня 2006 року о 13:00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському державному медичному університеті (76018, м.У розвитку ХСН у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу основна роль належить важкому та дифузному атеросклеротичному враженню коронарних судин, що розвивається значно швидше, ніж у хворих без ЦД [А.С. В основі вищевказаних механізмів у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу лежить збільшення використання міокардом, в якості джерела енергії, вільних жирних кислот та кетонових тіл, а також зменшення окислення глюкози. Вищевикладене стало передумовою для проведення даного дослідження по вивченню факторів, які призводять до виникнення ХСН у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу і пошуку методів їх корекції в лікуванні. Оцінити структурно-геометричні особливості і функціональний стан ЛШ за даними ехокардіографічного (ЕХОКГ) дослідження у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН. Оцінити ефективність різних методів лікування: комбінації еналаприлу і небівололу; еналаприлу, небівололу і триметазидину; еналаприлу, небівололу і ловастатину на клінічний перебіг, внутрішньосерцеву гемодинаміку, діастолічну функцію, структурно-геометричне ремоделювання ЛШ, характер і структуру частоти серцевих скорочень (ЧСС), порушення ритму серця, ішемію міокарда, стан вегетативної регуляції серцевого ритму у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН.Обстежено 303 особи, із них хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН - 187 (основна група, жінок - 37, чоловіків - 150), віком від 45 до 74 років, середній вік яких склав 55,28±0,86 років. Хворим ІІ-а підгрупи (20 пацієнтів) призначалась базисна терапія: еналаприла малеат (ренітек, фірми “Merck Sharpand and Dohme”, США) у дозі 20 мг/доб і небіволол (небілет, фірми “Berlin-Chemie (Menarini Group)”, Італія-Німеччина) у дозі 5 мг/доб. Порівняльний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки виявив, що у пацієнтів на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу, ускладнених ХСН в порівнянні з пацієнтами без ЦД визначався більший ступінь дилатації шлуночків і лівого передсердя (р<0,05). Аналізуючи товщину стінок ЛШ, виявили достовірне потовщення задньої стінки і міжшлуночкової перетинки (МШП), зменшення відсотку їх укорочення, збільшення ІММ і ВТМ (р<0,05), що свідчить про достовірно більший ступінь гіпертрофії міокарда ЛШ і погіршення піддатливості стінок ЛШ у хворих з ЦД ІІ типу. Аналіз діастолічної функції виявив, що у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД ІІ типу з нормальним типом ДТМК, на відміну від пацієнтів без ЦД спостерігались початкові прояви порушення релаксації ЛШ, збільшення жорсткості міокарда та вкладу лівого передсердя в наповнення ЛШ (р<0,05).У хворих на ІХС в поєднанні з цукровим діабетом ІІ типу, ускладнених ХСН, визначались більш виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, значне порушення піддатливості стінок, збільшення міокардіального стресу (р<0,05) у порівнянні з пацієнтами без цукрового діабету. У хворих на ІХС в поєднанні з цукровим діабетом ІІ типу, ускладнених ХСН, переважали дезадаптивні типи ремоделювання серця (ексцентрична і концентрична гіпертрофії лівого шлуночка), відсоток яких збільшувався по мірі прогресування ХСН, при тривалості цукрового діабету 5 років і більше та у хворих з постінфарктним кардіосклерозом. У хворих на ІХС в поєднанні з цукровим діабетом ІІ типу, ускладнених ХСН в порівнянні з пацієнтами без цукрового діабету спостерігались достовірно частіше ригідність серцевого ритму та вегетативна нейропатія серця, збільшення кількості порушень серцевого ритму у вигляді надшлуночкових та парних і групових шлуночкових екстрасистол, пароксизмів фібриляції передсердь. У хворих на ІХС в поєднані з цукровим діабетом ІІ типу, ускладнених ХСН, відмічалось зниження загальної варіабельності серцевого ритму, підвищення тонусу як симпатичної, так і парасимпатичної нервової системи, зниження барорефлекторної регуляції та підвищення напруження регуляторних систем (р<0,05).
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы