Роль порушень обміну ліпідів та ендотеліальної дисфункції у прогресуванні хронічної ниркової недостатності - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук РОЛЬ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ТА ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ПРОГРЕСУВАННІ ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІНа сьогодні визнано, що у хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН) винятково важливе значення мають порушення ліпідного обміну, на тлі яких в остаточному підсумку розвивається гломерулосклероз (А.В. При аналізі ліпопротеїдного спектра плазми крові у 35-70% хворих виявляється підвищена концентрація ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛДНЩ) і ліпопротеїдів проміжної щільності (ЛПЩ), нормальний рівень ліпопротеїдів низької щільності (ЛНЩ) і низький вміст ліпопротеїдів високої щільності (ЛВЩ) (Ж.Д. Дисліпопротеїдемія починає реєструватися при зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 30-40 мл/хв., в міру погіршення функції нирок відзначається прогресування ДЛП, проте гемодіаліз не ліквідує порушень ліпідного обміну (А.В. Не визначені критерії, які свідчать про тяжкість перебігу ХНН, що не дозволяє проводити корекцію метаболічних та гемодинамічних порушень у хворих із хронічною нирковою недостатністю. На основі досліджень ліпідного обміну та ендотеліальної функції у хворих з різними стадіями ХНН розроблено діагностичний алгоритм оцінки тяжкості перебігу ниркової недостатності, що дасть можливість більш диференційовано проводити підбір медикаментозної терапії для окремого хворого, враховуючи деякі клінічні показники (ступінь підвищення артеріального тиску, вміст гемоглобіну у крові), а також показники, що характеризують стан ліпідного обміну і ендотеліальної функції (апопротеїн В, загальна ліпазна активність сироватки крові, холестерин ліпопротеїдів низької щільності, загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів високої щільності, ендотелін - 1).Обстежено 100 пацієнтів на ХНН I, II, і III стадій (39, 34 і 27 хворих відповідно), серед яких 42 жінки (42%) і 58 чоловіків (58%). У залежності від наявності того чи іншого клінічного синдрому всі пацієнти з ХНН I стадії були поділені на чотири підгрупи: хворі з нефротичною формою ХГН, гіпертонічною, змішаною та латентною формами ХГН. Кількість випадків різних типів дисліпідемій у пацієнтів із ХНН I ст.: У хворих із ХНН І стадії, що мають нефротичний синдром, з однаковою частотою виявлена ГЛП ІІА і ІІБ типів. При оцінці отриманих результатів за допомогою інтрапійного аналізу доведено, що в цілому в групі пацієнтів із ХНН I стадії з найбільшою частотою і високим ступенем вірогідності (р <0,05) виявляються: підвищення концентрації креатиніну та сечовини, а також зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), підвищення артеріального тиску (59 ± 12,4% хворих), підвищення концентрації ЗХС (53,8 ± 8,0% хворих), ТГ і ХС ЛДНЩ (71,8 ± 7,2% хворих), ЛП (а) і АПО В (51,3 ± 8,0% і 56,4 ± 7,9% хворих відповідно). Слід зазначити, що у пацієнтів цієї групи, на відміну від пацієнтів із ХНН I стадії, не виявлено достовірних кореляційних звязків між показниками ліпідного обміну та клінічно - лабораторними показниками, такими як концентрації креатиніну і сечовини, швидкість клубочкової фільтрації, рівень протеїнурії, ступінь підвищення артеріального тиску і протеїнемія.У хворих на ХГН із хронічною нирковою недостатністю, яка розвинулася внаслідок хронічного гломерулонефриту, мають місце виражені порушення ліпідного обміну, які реєструються на ранніх етапах порушення функції нирок (у групах пацієнтів з нефротичною, гіпертонічною і змішаною формами ХГН і ХНН І стадії, а також у групі пацієнтів із ХНН II стадії); Порушення ліпідного обміну, що спостерігаються у хворих на ХНН, полягають не тільки в збільшенні концентрації атерогенних фракцій і зниженні антиатерогенних, але ще й в якісній зміні ліпопротеїдів: низькі концентрації апопротеїну В на тлі незмінених концентрацій низькощільних ліпопротеїдів, а також підвищені значення апопротеїну А - 1 на фоні низьких концентрацій холестерину високої щільності у пацієнтів із ХНН II і III стадій; Зміни ліпазної активності сироватки крові, що полягають у дворазовому збільшенні активності в групі пацієнтів із ХНН II стадії і триразовому в групі пацієнтів із ХНН III стадії, свідчать про якісну трансформацію ліпопротеїдів, що робить їх нечутливими до дії ліполітичних ферментів.

. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ