Роль порушень ліпідного обміну в прогресуванні хронічної ниркової недостатності різної етіології та методи їх корекції - Автореферат

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ РОЛЬ ПОРУШЕНЬ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ В ПРОГРЕСУВАННІ ХРОНІЧНОЇ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ ТА МЕТОДИ ЇХ КОРЕКЦІЇРобота виконана в Українській військово-медичній академії МО України. Науковий керівник доктор медичних наук, доцент ЛАПЧИНСЬКА Інна Ігорівна, Українська військово-медична академія МО України, кафедра військової терапії, професор кафедри. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор ВАКАЛЮК Ігор Петрович, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії №1, професор кафедри; Захист відбудеться 06.05. 2003 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній медичній академії (76000, м.За останні 30 років спостерігається швидке зростання кількості пацієнтів з термінальною ХНН: тільки за останні 10 років кількість хворих цієї категорії зросла на 70% і в 1997 році досягла 123 випадки на 1 млн. населення на рік в світі (Craig J., 2000), а в США - навіть 287 випадків (Gotto Безсумнівна роль у патогенезі прискореного атеросклерозу та прогресування ХНН належить дисліпідеміям; при порушенні функції нирок підвищуються саме атерогенні фракції ліпопротеїдів; уремічні токсини значно активують перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) у мембранах клітин та гломерулярній базальній мембрані (А.Э. В останні роки значна увага приділяється вивченню особливостей змін ліпідного спектру при ХНН і різних методів їх лікування, оцінюється вплив корекції ліпідного обміну на перебіг захворювання та його прогноз (М.О. Дисертаційна робота виконувалась у рамках планової науково-дослідної роботи відділу терапевтичної нефрології Інституту урології та нефрології АМН України “Механізми виникнення та прогресування хвороб нирок: значення стану клітинних мембран, системи про-антиоксидантної рівноваги та можливості їх фармакологічної корекції ліпосомальними препаратами.” (№ державної реєстрації 0199U000610). З метою оцінки змін системи ПОЛ, АОЗ, гемостазу та ліпідного спектру крові виконували загально-клінічні методи дослідження; біохімічними методами досліджували концентрацію в крові сечовини, креатиніну, калію, середньомолекулярних олігопептидів-254 та-280 (СМОП), фібриногену, розчинних комплексів мономірного фібрину (РКМФ), продуктів деградації фібриногену/фібрину (ПДФ), час залежного від фактору ХІІ-а фібринолізу.Діагноз ураження нирок встановлювався на підставі даних анамнезу, результатів клінічного обєктивного обстеження, повторних загальних аналізів крові та сечі, визначення добової протеїнурії, кількісного дослідження сечового осаду за Нечипоренком, білкових фракцій, вмісту загального холестерину крові, ультразвукового дослідження нирок і сечовивідних шляхів, визначали ШКФ за кліренсом ендогенного креатиніну, ЕНП, екскрецію сечовини та креатиніну з сечею; проводили екскреторну урографію, компютерну томографію нирок та сечовивідних шляхів. При визначенні ефективності триовіту у хворих з ХНН І ступеня досліджували 36 хворих: 16 з ХГН, СС та 20 з ХП, ХНН І (креатинін в середньому становив 0,272±0,006 ммоль/л, Р0,1 порівняно з основною групою і Р<0,05 порівняно з групою контролю). Через півтора роки спостереження виявилося, що у групі хворих, які приймали триовіт, погіршення відбулося у 8 хворих, гемодіалізу потребували 2 пацієнта (у групі порівняння 12 та 4 пацієнта). За період прийому триовіту концентрація холестерину сироватки крові в середньому через 3 місяці зменшилася на 19% (Р<0,05), концентрація в крові ТГ зменшилася в середньому по основній групі на 17,2% (Р<0,05), серед пацієнтів з гіпертригліцеридемією - на 36,12% (Р<0,05), а у групі з гіпотригліцеридемією, навпаки, збільшилася на 72% (Р<0,001). В основній групі белосорб П призвів до поліпшення у 85% досліджуваних хворих, а стан без істотних змін спостерігався у 15% пацієнтів, тоді як у групах контролю погіршення показників уремічної інтоксикації відбулося у 15% хворих, а у 85% пацієнтів стан залишився без змін.У всіх пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю І та ІІ ступеня, обумовленою хронічним гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом та діабетичним гломерулосклерозом спостерігається достовірне підвищення активності перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантного захисту, підвищення вмісту загального холестерину та ?-холестерину плазми, а у третини пацієнтів - гіпотригліцеридемія. При застосуванні триовіту у хворих на хронічний гломерулонефрит з сечовим синдромом та хронічний пієлонефрит в стадії хронічної ниркової недостатності І ступеня достовірно зменшуються параметри уремічної інтоксикації; покращується ниркова гемодинаміка; нормалізується стан тромбоцитарно-судинного гемостазу, що обумовлено вираженою антиоксидантною дією препарату. Белосорб П підвищує “виживання” нирок у хворих на хронічний гломерулонефрит з сечовим синдромом та хронічний пієлонефрит в стадії хронічної ниркової недостатності ІІ ступеня на 32% протягом 18 місяців.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ