Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця - Автореферат

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукПроведене дослідження присвячене обґрунтуванню механізмів формування гіпертензивного серця та ролі печінки у трофічних процесах, які при цьому відбуваються, визначенню критеріїв прогнозування перебігу захворювання та підвищення ефективності лікування гіпертонічної хвороби шляхом корекції метаболічних порушень, що супроводжують ремоделювання міокарда. Показано, що у хворих на гіпертонічну хворобу, хронічні захворювання печінки та при їх поєднанні, спостерігається порушення структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка, яке супроводжується його систолічною дисфункцією, зниженням скорочувальної функції та формуванням концентричного ремоделювання, концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, які проявлялися в залежності від стадії гіпертонічної хвороби та активності патологічного процесу у печінці. Супутні хронічні захворювання печінки у хворих на гіпертонічну хворобу чинили підвищене ураження міокарду та викликали різні форми ремоделювання серця. У обстежених хворих встановлена дисфункція нейрогуморальних систем, яка супроводжувалася кореляційним впливом адапційних гормонів на окремі геометричні параметри гіпертензивного серця з структурно-функціональними змінами міокарда лівого шлуночка. Прогресування трофічних змін в міокарді та в печінці у хворих на гіпертонічну хворобу підсилювалися внаслідок метаболічних порушень, які проявлялися дисліпопротеїдемією, підвищенням глікозильованого гемоглобіну, вмісту фібриногену, загальних, вільних та конюгованих жовчних кислот, продуктів ПОЛ та зниженням АОЗ, які ускладнювали систолічну дисфункцію та ремоделювання міокарда лівого шлуночка.У хворих на хронічні захворювання печінки (ХЗП) запальної природи, до яких відносяться хронічні гепатити (ХГ) та цирози печінки (ЦП), по мірі перебігу основного захворювання збільшуються прояви недостатності кровообігу, що проявляється змінами скорочувальної функції міокарда, перебудовою загальної гемодинаміки з перевагою гіперкінетичного типу (Казюлін А.Р., 2000; Schipper H.G., 2004). У звязку з вищевикладеним поглиблене вивчення ролі печінки та тісно повязаних з її функціональним станом механізмів, які лежать в основі трофічних процесів, що викликають структурно-функціональні зміни у міокарді при АГ, а також у патогенетичному обґрунтуванні диференційованого лікування хворих з різними стадіями АГ, є важливим та актуальним, має наукове та практичне значення для удосконалення діагностики і лікування АГ. Мета дослідження: оптимізація діагностики та лікування гіпертензивного серця шляхом визначення і корекції трофічних та метаболічних порушень, які супроводжують ремоделювання міокарда, що повязані з порушенням функціонального стану печінки, у хворих на ГХ та при наявності супутніх захворювань печінки. Доведена роль печінки у ремоделюванні гіпертензивного серця, що повязано із змінами функціонального стану печінки і викликає порушення метаболічних процесів у організмі, які підсилюють трофічні та структурно-функціональні зміни в міокарді ЛШ у хворих ГХ у поєднанні з ХЗП. Встановлено, що порушення оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на ГХ не тільки негативно впливає на метаболічні процеси у організмі, викликає розлади трофічних процесів у міокарді та печінці, але,у свою чергу, порушення функціонального стану печінки при ГХ поглиблює вираженість оксидантного стресу та ускладнює ремоделювання міокарда і систолічну дисфункцію ЛШ.Харкова, які є базами Харківського державного медичного університету, обстежено 377 хворих, із них 231 (61,27%) хворий на гіпертонічну хворобу (ГХ), 87 (23,08%) хворих на ГХ з супутніми хронічними запальними захворюваннями печінки (ХЗП), 59 (15,65%) хворих на хронічні гепатити (ХГ) та цирози печінки (ЦП). При вивченні анамнезу захворювання та життя виявлені деякі фактори ризику, серед яких: ускладнена спадковість - у 67,6% хворих на ГХ та 71,3% хворих на ГХ у поєднані з ХЗП, психоемоційні перевантаження зустрічались у 76,4% хворих на ГХ, недостатня фізична активність - у 61,1% пацієнтів, підвищена маса тіла - у 55,7%, паління - у 52,2%, низьке соціально-економічне положення - у 49,2%, надмірне застосування кухонної солі - у 49,2%, надмірне вживання алкоголю - у 32,7%, кави - у 17,3% хворих. У хворих на ГХ І стадії відзначалися ранні прояви ремоделювання міокарда, які супроводжувалися вірогідним підвищенням ІММЛШ, ВТСЛШ та відповідали ознакам концентричного ремоделювання міокарда у 12 (63,2%) пацієнтів, а у 7 (36,8%) хворих зберігалася нормальна геометрія міокарда.

2. Основний зміст роботи