Медиаторы широкого спектра гомеостатических функций. Применение ингибиторов. Иммунные, острые и хронические воспалительные реакции. Критическое падение давления в условиях геморрагического шока. Патогенетическая роль индукции. Реактивные соединения азота.
При низкой оригинальности работы "Роль оксида азота как медиатора воспаления и фактора атерогенеза", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
При обработке изолированных эндотелиоцитов пупочной вены человека ЛФХ экспрессия МРНК ЕМО5 возрастает максимально в 11 раз, увеличивается содержание белка ЕМО5, его активность и продукция N0. Он является одним из важнейших факторов регуляции структуры и функции стенки сосуда, обладает способностью осуществлять ЭЗР, угнетать сократительную и митогенную активность ГМК, подавлять адгезивность эндотелиоцитов и клеток крови - тромбоцитов и лейкоцитов. Ингибиторы ENO8 нарушают реактивность стенки сосуда, повышают АД, ослабляют кровоток, усиливают адгезию клеток крови к эндотелию, способствуют развитию локальных воспалительных явлений. Помимо этого, снижение активности ENO8 сопровождается усилением локальной продукции в стенке сосуда А II, который в еще большей степени уменьшает биодоступность N0 посредством активации NAPH-оксидазы эндотелиоцитов, моноцитов и ГМК с увеличением продукции СОР. N0 является также регулятором ремоделирования сосудов в ответ на изменения потока крови, и у мышей с отсутствием гена ЕМО8 отмечают возрастание толщины стенки за счет выраженной пролиферации интимы.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
