Сценарий самопожертвования клеток для развития организма. Морфологические изменения в клетках. Реализация стадий программирования апоптоза. Клеточный гомеостаз. Механизм зарождения злокачественных опухолей. Роль апоптоза в противоопухолевой защите.
При низкой оригинальности работы "Роль нарушений механизмов апоптоза в развитии злокачественных опухолей", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Самостоятельная работа на тему: "Роль нарушений механизмов апоптоза в развитии злокачественных опухолей"Клетка может разделиться на две дочерние, а может и не делиться. Какая из этих возможностей реализуется, зависит как от генетической программы, так и от внешних сигналов, которые клетка получает от своих соседей или из окружающей среды. Оказывается, есть особая генетическая программа, реализация которой при определенных условиях приводит клетку к гибели. Гибнет клетка не от руки какого-нибудь постороннего убийцы, она сама приносит себя в жертву во имя блага организма. При формировании некоторых органов человека и животных первоначально возникает намного больше клеток, чем потом потребуется.В организме здорового человека клеточный гомеостаз определяется балансом между гибелью и пролиферацией клеток. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или поврежденных клеток. Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты.Патогенный агент либо сам является сигналом, либо обусловливает генерацию сигнала в клетке и его проведение к внутриклеточным регуляторным структурам и молекулам. Инициирующие апоптоз стимулы могут быть трансмембранными или внутриклеточными. Трансмембранные сигналы подразделяют на отрицательные, положительные и смешанные. апоптоз опухоль гомеостаз защита Так, связывание ФИО (FASL) с его мембранным рецептором CD95 (Fas) активирует программу смерти клетки. На этой стадии специализированные белки либо реализуют сигнал к апоптозу путем активации исполнительной программы (ее эффекторами являются цистеиновые протеазы - каспазы и эндонуклеазы), либо блокируют потенциально летальный сигнал.Различное по степени и длительности угнетение процесса апоптоза сопровождается развитием различных солидных и особенно гематогенных злокачественных опухолей. В клетках с нерепарированными разрывами цепей ДНК при участии нормального гена р 53 формируется сигнал к развитию апоптоза. Такие клетки утрачивают нормальные связи с межклеточным матриксом и другими клетками микроокружения, не подвергаются апоптозу, а продолжают интенсивно делиться и метастазировать. Показано, что под влиянием различных онкогенов (особенно bcl-2) опухолевые клетки становятся резистентными к действию различных физических и химических (в том числе химиотерапевтических) веществ, которые в нормальных клетках всегда индуцируют апоптоз. Апоптоз в опухолевых клетках может активироваться под действием у-излучения, УФО, гипертермии, гипотермии, под влиянием цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, а-ФНО и др., a также под действием ряда химиотерапевтических препаратов (цисплатин, этопозид, тенипозид и др.).Контролируя различные процессы, он препятствует развитию мутированных клеток, в определенное генами время уничтожает ненужные для организма клетки и ткани, затрагивая при этом одиночные клетки, не распространяясь на целые, неизмененные участки ткани.
План
Оглавление
Введение
1. Понятие апоптоза
2. Механизм апоптоза
3. Нарушения механизмов апоптоза в развитии злокачественных опухолей
Вывод
Список использованной литературы
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
