Роль імунних, аутоімунних та метаболічних розладів у патогенезі дифтерії - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ім. УДК 616.931-008.9-092-097-036.8-085.272 дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукРоботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Малий Василь Пантелійович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри інфекційних хвороб Офіційні опоненти: доктор медичних наук, доцент Дубинська Галина Михайлівна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідувач кафедри інфекційних хвороб з епідеміологією доктор медичних наук, професор Мірошниченко Валентин Павлович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри інфекційних хвороб доктор медичних наук, професор Бондарєв Лев Самуїлович, професор кафедри інфекційних хвороб Донецького державного медичного університету ім. Захист відбудеться “__26_”___травня_____2005 р. о _1100_ годині на засіданні спе ціалізованної вченої ради Д 26.614.01 по захисту докторських дисертацій при Інституті епідеміології та інфекційних хвороб ім.Цьому сприяло зниження колективного імунітету внаслідок невиконання календаря профілактичних щеплень, екологічні та соціально-економічні фактори, міграція населення з країн де поширена захворюваність на дифтерію (Ж.І. Від преморбідного стану зазначених систем та їх зворотної реакції на дію токсину збудника залежить розвиток клінічної форми захворювання, тяжкість його перебігу, розвиток можливих ускладнень (С.О. Особливості синдрому ендогенної інтоксикації при дифтерії повязані як із екзотоксикозом, так із глибокими метаболічними розладами, тяжкість яких здатна перевищувати адаптаційні можливості людського організму та обумовлювати високий рівень летальності (5 - 10%) (О.М.Зінчук і співавт., 1998). Але їхній вплив на імунну систему та розвиток аутоімунних процесів, звязок з ускладненнями у хворих на дифтерію, потребують подальшого вивчення. Таким чином, комплексна оцінка глибини токсикозу, метаболічних та імунних розладів дозволить більш детально зясувати патогенетичні механізми формування патологічного процесу при дифтерії, надасть можливість оцінювати тяжкість перебігу, прогнозувати розвиток ускладнень, оптимізувати тактику ведення хворих.Для виконання поставленої мети та задач під нашим спостереженням знаходилося 640 хворих на дифтерію, які перебували на лікуванні в клініці кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти. У 335 пацієнтів була легка форма, у 180 - середньої тяжкості, у 90 - тяжка та у 35 - гіпертоксична. Для встановлення діагнозу “дифтерія” враховували клінічні дані (вираженість симптомів та їх динаміку, строки виникнення та характер ускладнень), результати епідеміологічного, бактеріологічного та серологічних досліджень, що викладені у методичних рекомендаціях “Тактика ведения больных дифтерией, ангинами, носителей коринебактерий дифтерии в условиях роста заболеваемости дифтерией” (Ж.І. Для встановлення діагнозу дифтерійний міокардит та визначення ступеня його тяжкості використовували дані, викладені у методичних рекомендаціях “Дифтерійні міокардити: клініка, діагностика, класифікація та лікування” (Ж.І. До 1 групи увійшли 16 тварин, у яких токсично-інфекційний процес середнього ступеня тяжкості моделювали шляхом підшкірного введення в область живота по 1/100 DLM /250 г маси, нативного субстрату дифтерійного екзотоксину виробництва заводу “Биолек” щогодини протягом 20 годин; 2 група нараховувала 18 тварин, що одержували по 1/100 DLM токсину протягом 24 годин (тяжкий токсикоз); 3 група складалася з 14 морських свинок, яким вводили токсин за схемою 1-ї групи та емоксипін (антиоксидант, дезагрегант) внутрішньомязово по 10 мг/кг протягом 7 діб; 4 група мала 16 морських свинок, які одержували протягом 24 годин екзотоксин, а також емоксипін протягом 7 діб.Слід зазначити, що тяжкі форми ДМ (53 хворих) виникали на 1-му тижні захворювання, а легкі (35 хворих) та середньої тяжкості (72 хворих) - у більш пізні строки. Так, при легких формах у гострий період у рівень СМО у сироватці крові у порівнянні з контролем зростав у 1,4 рази (р<0,001), при середньої тяжкості - у 1,7 (р<0,001), при тяжких - у 2,3 рази (р<0,001) (табл. У періоді реконвалесценції перед випискою у хворих з легкими та середньої тяжкості формами він перевищував контроль у 1,1 рази, а при тяжких - у 1,3 рази (р<0,05). Вміст СМО у сечі хворих з ДНН та ДМ ДНН навпаки, був нижчим за показники у хворих без ускладнень та у хворих з ДМ (р<0,05). При цьому, у таких хворих у слині різко зростали показники сироваткових імуноглобулінів (p<0,05), зокрема IGA у 2,1 рази, IGM - у 2,7 рази, IGG - у 2,2 рази, в той час, як у хворих з легкими та середньої тяжкості формами вони навпаки, були зниженими (p<0,05) (рис.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ