Аналіз ефекту дефіциту молекули клітинної адгезії L1 на аферентацію пірамідних нейронів зони СА1 гіпокампу та структуру гальмівних перисоматичних синапсів. Молекулярні механізми участі NCAM у формуванні постсинаптичного ущільнення у збуджуючих синапсах.
НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИРоботу виконано у відділі цитології Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України Науковий консультант: Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Скибо Галина Григорівна зав.відділом цитології Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України Офіційні опоненти: Доктор біологічних наук, професор, чл.-корр.НАН України Веселовський Микола Сергійович зав.відділом фізіології нейрональних мереж Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України Захист дисертації відбудеться 06.02.2007 року о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.198.01 при Інституті фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України за адресою: 01024, Київ, вул.акад.Богомольця, 4. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України за адресою: 01024, Київ, вул.акад.Богомольця, 4.Пластичність є важливою та невідємною рисою нервової системи, яка допомагає змінювати її структуру та активність у відповідь на дію численних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища. Феномени пластичності нервової системи базуються на модуляції передачі сигналів через синапси, або змінах кількості синапсів. Дослідити ефект дефіциту молекули клітинної адгезії L1 на аферентацію пірамідних нейронів зони СА1 гіпокампу та структуру гальмівних перисоматичних синапсів. Дослідити ефект дефіциту молекули позаклітинного матриксу тенасцина-R на структуру гальмівних перисоматичних синапсів пірамідного шару та збуджуючих аксо-дендритних синапсів радіального шару зони СА1 гіпокампу. Вперше продемонстровано парадоксальний ефект дефіциту молекули клітинної адгезії CHL1, що веде до збільшення аферентації пірамідних нейронів зони СА1 гіпокампу та відповідних змін структури перисоматичних синапсів. синапс молекула адгезія нейронФормалізм ВНС було використано для розробки методу, що дозволяє визначати положення СВ по відношенню до активної зони синапсу, а також вимірювати відстань між самими везикулами. На наступному етапі вимірювали ВАЗ та ВНС для загальної популяції СВ цих синапсів та використовували індивідуальні значення ВАЗ як критерій групування СВ, що було проведено з 50 нм інтервалами. Фактично було показано, що значення ВАЗ можна використовувати як своєрідну „координату” відносного положення везикули у пресинаптичній терміналі, а запропонований метод є достатньо чутливим для того, щоб виявляти зміни у просторовому розподілі СВ. Випадковий розподіл (Рис.2А,Г) та два розподіли, з „малими” (Рис.2Б, Д) та „великими” (Рис.2В, Е) кластерами везикул, було імітовано з константним значенням Щ3В. виявилось дуже чутливим до змін у 3В розподілі СВ. Виявлено, що щільність поверхні активних зон у L1-/-мишей складала 0,0071±0,0006 мкм-1 і була приблизно на 30% нижча за рівень відповідного параметру у контрольних тварин, 0,0106±0,0005 мкм-1 (p<0,05) (Рис.4А).Молекула клітинної адгезії L1 є одним з компонентів гальмівних перисоматичних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Дефіцит L1 викликає зменшення кількості та розмірів активних зон цих синапсів, кількості синаптичних везикул, що готові до вивільнення, а також порушує просторову структуру кластерів везикул. Молекула клітинної адгезії CHL1 є одним з важливих компонентів гальмівних перисоматичних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Молекула клітинної адгезії NCAM є одним з компонентів збуджуючих аксо-дендритних синапсів зони СА1 гіпокампу, що визначають їх структуру та функцію. Дефіцит NCAM викликає зменшення розмірів активної зони, кількості NMDA-рецепторів, CAMKII та спектрину у постсинаптичному ущільненні цих синапсів, а також зменшення резервного пулу синаптичних везикул.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
