Роль метаболічних, мембраних та імунних порушень в механізмах ушкодження печінки дорослих і старих щурів за адреналінової міокардіопатії - Автореферат

Міністерство охорони здоровя україни АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Роль метаболічних, мембраних та імунних порушень в механізмах ушкодження печінки дорослих і старих щурів за адреналінової міокардіопатіїРобота виконана у державному вищому навчальному закладі «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Науковий керівник:доктор медичних наук, професор Мисула Ігор Романович, державний вищий навчальний заклад «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Гудима Арсен Арсенович, державний вищий навчальний заклад «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Захист відбудеться 3 вересня 2010 р. об 11 год на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 58.601.01 у державному вищому навчальному закладі «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці державного вищого навчального закладу «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського протягом багатьох років проводяться дослідження з вивчення особливостей розвитку адреналінових і стресорних уражень серцевого мяза в залежності від вікової (Мисула I.P., 1996, 2006; Лепявко А.А., 2009) та індивідуальної (Мисула И.Р., 1984; Хара М.Р., 1988, 2003) реактивності організму. Таким чином, печінці належить суттєва роль у патогенезі ішемічної хвороби серця, а з іншого боку, печінка сама зазнає значного ушкодження за даних умов. Недостатнє вивчення вікових особливостей розвитку патологічних змін в печінці при дистрофічно-некротичних ураженнях міокарда, які супроводжуються явищами гіпоксії, і обумовило наше дослідження, спрямоване на порівняльне вивчення метаболічних і структурних змін в печінці при адреналіновій міокардіодистрофії у тварин різних вікових груп. Дослідити стан антиоксидантної системи печінки у тварин різних вікових груп за умов адреналінового ушкодження міокарда. Встановити особливості функціональних змін клітинної та гуморальної ланок імунітету в залежності від віку за умов дії адреналіну у кардіотоксичній дозі.Активація реакцій пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) за дії адреналіну у кардіотоксичній дозі була максимальною в перші доби експерименту і більшою у тварин старшої вікової групи. Активність КТ в печінці дорослих та старих тварин на 3-тю добу експерименту була достовірно нижчою від аналогічного показника інтактної групи, проте у старих тварин ця відмінність була більш вираженою. На 3-ю, 7-му і 14-ту добу АУМ рівень SH-груп в печінці піддослідних щурів був нижчий показника інтактних тварин відповідних вікових груп, а у експериментальних тварин старшої вікової групи, порівняно з молодшою, був суттєво нижчим, хоча відзначалася стійка тенденція до зростання вмісту тіолових груп у печінці дорослих і старих тварин на 3-ю, 7-му і 14-ту добу експерименту. Разом з тим у крові через 1-у добу після введення адреналіну в кардіотоксичній дозі відбувалося зростання вмісту SH-груп як у дорослих, так і у старих експериментальних тварин. Отже, розвиток АУМ спричиняє суттєві зрушення в АОС тварин: змінюється активність ферментної та неферментної ланок АОС (знижується активність СОД, КТ, рівень SH-груп в печінці та підвищується вміст ЦП з фазними змінами активності КТ і вмісту SH-груп в крові).У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що знайшло своє відображення у встановленні вікових особливостей морфофункціональних та біохімічних змін у печінці за дії адреналіну у кардіотоксичній дозі. У старих щурів, порівняно з дорослими, введення адреналіну у кардіотоксичній дозі призводить до більшої активації вільнорадикального окиснення ліпідів у печінці та крові, про що свідчить зростання вмісту ТБК-активних продуктів на 57 % і гідропероксидів ліпідів - на 47 %, а також зміни активності ферментної та неферментної ланок антиоксидної системи (гальмування активності супероксиддисмутази і каталази, зниження рівня SH-груп у печінці, підвищення вмісту церулоплазміну з фазними змінами активності каталази і рівня SH-груп у крові). За дії адреналіну у кардіотоксичній дозі значно зростає активність маркерних ферментів цитолізу у сироватці крові (аспартатамінотрансферази - в 1,92 раза у дорослих та в 2,56 раза у старих тварин, аланінамінотрансферази - в 1,24 та 1,55 раза відповідно). Адреналінове ушкодження міокарда супроводжується суттєвими змінами імунного гомеостазу організму, більш вираженими у старих тварин: диспропорційно зростає вміст основних класів імуноглобулінів, рівень циркулюючих імунних комплексів і активність комплементу при одночасному зниженні фагоцитарної активності лейкоцитів.

Основний зміст роботи