Роль лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів у формуванні синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук РОЛЬ ЛІЗОСОМАЛЬНОГО АПАРАТУ НЕЙТРОФІЛЬНИХ ЛЕЙКОЦИТІВ У ФОРМУВАННІ СИНДРОМУ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗСІДАННЯ КРОВІРобота виконана в Луганському державному педагогічному інституті ім. Науковий керівник: ЛУНІНА Неллі Василівна, доктор медичних наук, професор, Луганський державний педагогічний інститут ім. Офіційні опоненти: СЕРЕДЕНКО Михайло Михайлович, доктор медичних наук, професор, Інститут фізіології ім. Богомольця НАН України, завідувач відділу по вивченню гіпоксичних станів; Захист відбудеться "29" грудня 1998 року о 14-00 годині на засіданні спеціальної вченої ради Д 26. 198.Саме лізосомальні ферменти нейтрофілів визначають як "медіатори запалення", що опосередкують звязок нейтрофільних лейкоцитів з каликреїн-киніновою системою і системою комплементу (А.Я. Горизонтов с соавт., 1983), було встановлено, що нейтрофільний лейкоцитоз, обумовлений активацією гранулоцитопоезу, розвивається і при дії на організм стресорів неінфекційної природи, що до цього часу не одержало пояснення. Козюком (1978), які показали, що при гострій крововтраті розвивається нейтрофільний лейкоцитоз, що супроводжується зменшенням числа лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків у нейтрофільних лейкоцитах периферичної крові. Роботами, проведеними в нашій лабораторії, було доведено, що звільнення лізосомальних ферментів з нейтрофільних лейкоцитів відбувається шляхом екзоцитозу, без порушень цілісності мембран клітини (С.Б. Подальші дослідження лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів при дії стресорів неінфекційної природи дозволили встановити, що лізосомальні ферменти і катіонні білки, потрапляючи в кров, активують Хагеман-залежні процеси згортання, фібринолізу, каликреїн-кинінову систему і систему комплементу (Н.В.Пригнічення гранулоцитопоезу здійснювалось шляхом перорального введення мієлосану (АО "Октябрь", Санкт-Петербург) в дозах: 10 мг на добу протягом 5-7 днів - до зменшення абсолютного числа нейтрофілів у літрі крові на 40-50 % і 4 мг на добу в середньому протягом 8 днів. В усіх тварин досліджувались показники, що характеризують функціональний стан лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів і гемостаз, і проводилось морфологічне дослідження легень, нирок, надниркових залоз, печінки. За процентним вмістом нейтрофільних лейкоцитів кожної з 3-х груп і загальною кількістю нейтрофілів у крові вираховували абсолютний вміст дегранульованих нейтрофілів (в одиницях СИ - Х 109/л). Активність маркерного лізосомального фермента - кислої фосфатази в сироватці крові вивчали за методом Боданського (А.А.Покровский, 1969). Гемостаз при ДВЗ-синдромі оцінювали за уніфікованим часом рекальцифікації плазми, за тромбіновим часом, за вмістом фібриногену, за активністю фактора ХІІІ, за паракоагуляційними тестами (В.П.Балуда, 1980; В.В.Меньшиков, 1987).1.Згідно з даними літератури, участь лізосомальних ферментів нейтрофілів у розвитку ДВЗ-синдрому не вивчалася. Раніше дослідами, проведеними в нашій лабораторії, було встановлено, що лізосомальні ферменти нейтрофілів регулюють гемостаз, що дало підставу допустити, що лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у розвитку ДВЗ-синдрому. При формуванні ДВЗ-синдрому, викликаного введенням препарату "Ефа-2", в організмі кроликів розвивався нейтрофільний лейкоцитоз, активувався гранулоцитопоез, зменшувався вміст лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків у нейтрофілах та зявлялась виражена активність маркерного лізосомального ферменту кислої фосфатази в сироватці крові.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ