Моделювання експериментального синдрому, кількісні зміни нейтрофілів у периферичній крові. Адгезивні властивості лейкоцитів. Морфофункціональні властивості лізосомального апарату нейтрофілоцитів за вмістом лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків.
При низкой оригинальности работы "Роль лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів у формуванні синдрому дисемінованого внутрішньо судинного зсідання крові", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Національна Академія Наук УкраїниАвтореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук Робота виконана в Луганському державному педагогічному інституті ім. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Луніна Неллі Василівна, Луганський державний педагогічний інститут ім. НАН України завідувач відділу по вивченню гіпоксичних станів доктор біологічних наукОднак дослідженнями, проведеними співробітниками школи Горизонтова (П.Д.Горизонтов, 1981; П.Д.Горизонтов с соавт., 1983), було встановлено, що нейтрофільний лейкоцитоз, обумовлений активацією гранулоцитопоезу, розвивається і при дії на організм стресорів неінфекційної природи, що до цього часу не одержало пояснення. Реакція нейтрофільних лейкоцитів на дію стресорів неінфекційної природи була встановлена Н.В.Луніною і П.М.Козюком (1978), які показали, що при гострій крововтраті розвивається нейтрофільний лейкоцитоз, що супроводжується зменшенням числа лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків у нейтрофільних лейкоцитах периферичної крові. Подальші дослідження лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів при дії стресорів неінфекційної природи дозволили встановити, що лізосомальні ферменти і катіонні білки, потрапляючи в кров, активують Хагеман-залежні процеси згортання, фібринолізу, каликреїн-кинінову систему і систему комплементу (Н.В.Луніна, С.Б.Коваль, 1982, 1983; С.Б.Коваль с соавт., 1983; Е.В.Скрипка, 1983, 1986, 1990; С.И.Шинкарев, 1983; Н.В.Лунина, А.Ф.Полтавский, 1984; Н.А.Агафонова, Н.В.Лунина, 1987; Н.В.Лунина, С.В.Вовк, 1992, 1993; Н.В.Лунина, С.В.Вовк, А.А.Чехов, 1993; А.А.Чехов, С.В.Вовк, 1993). При цьому активація лізосомального апарату при впливі крововтрати (Н.В.Лунина, П.М.Козюк, 1978; Е.В.Скрипка, 1983, 1990), зниженого барометричного тиску (Н.В.Луніна, А.Ф.Полатвський, 1984), вагітності і родів (Н.В.Лунина, С.Б.Коваль, 1982, 1983; С.Б.Коваль с соавт., 1983), іммобілізація (Н.В.Лунина, Н.А.Агафонова,1986; Л.А.Когут, 1988; Н.В.Лунина, Л.В.Абакумова, 1990, 1991; Н.В.Лунина, А.А.Чехов, 1992; А.А.Чехов, С.В.Вовк,1993) була залежна від сили подразнюючого фактора (Н.А.Агафонова, Н.В.Лунина, 1987) і розвивалась під контролем симпатичної нервової системи (С.В.Вовк, 1993) та гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (А.А.Чехов, С.В.Вовк, 1993). Встановлено, що при дії на організм надзвичайних подразників в експерименті іноді порушувався гемостаз, що виражався в розузгодженні функціональної активності систем, залежних від фактора Хагемана - в тому числі згортаючої та фібринолітичної, і такі тварини звичайно гинули (Н.А.Агафонова, Н.В.Луніна, 1987; Н.В.Луніна, Л.В.Абакумова, 1990, 1991).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
