Роль холінергічної системи в патогенезі адреналінової міокардіодистрофії у тварин різної статі - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені І.Я. РОЛЬ ХОЛІНЕРГІЧНОЇ СИСТЕМИ В ПАТОГЕНЕЗІ АДРЕНАЛІНОВОЇ МІОКАРДІОДИСТРОФІЇРобота виконана в Тернопільському державному медичному університеті імені І. Я. Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Файфура Василь Васильович, Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Ткачук Світлана Сергіївна, Буковинський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри фізіології; доктор медичних наук, старший науковий співробітник, Зінкович Ігор Іванович, Донецький державний медичний університет МОЗ України, завідувач центральної науково-дослідної лабораторії З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Тернопільського державного медичного університету імені І.Я.Епідеміологічні та клінічні дослідження доводять, що патологія серцево-судинної системи залишається найважливішою медико-соціальною проблемою, а захворювання серця, що ускладнюються некрозом міокарда, набувають характеру епідемії (Меерсон Ф.З. Саме цим пояснюється неослабний інтерес до детальнішого вивчення причин та механізмів розвитку некротичних процесів у серці, пошуків раціональних методів їх лікування і профілактики. Вивчення ролі холінергічних механізмів у патогенезі адреналінового пошкодження міокарда залежно від статі дасть можливість розширити рамки розуміння механізмів пошкодження серця катехоламінами, визначити, яку лепту в патогенез некротизування міокарда вносять холінергічні процеси у чоловічому та жіночому організмі. Встановити закономірності холінергічної регуляції серця тварин різної статі в умовах адреналінової міокардіодистрофії, вплив зміненої активності холіно-та адренорецепторів серця та зниженого рівня статевих гормонів на ступінь пошкодження серця адреналіном. Встановити реактивність міокардіальних холінорецепторів у тварин, що різняться за статтю, в умовах розвитку некротичного процесу в серці.Усіх тварин поділили на групи: 1 група - інтактні тварини; 2 група - тварини з АМД; 3 група - тварини з АМД, що розвивалася на тлі карбахоліну; 4 група - тварини з АМД, що розвивалася на тлі атропіну; 5 група - кастровані тварини; 6 група - кастровані тварини з АМД; 7 група - кастровані тварини з АМД, що розвивалася на тлі карбахоліну; 8 група - кастровані тварини з АМД, що розвивалася на тлі атропіну; 9 група - тварини з АМД, що розвивалася на тлі тразикору; 10 група - кастровані тварини з АМД, що розвивалася на тлі тразикору. Реалізація кардіотоксичного ефекту адреналіну у самок викликала на 1 год АМД збільшення чутливості міокарда до ендогенного АХ в 2,2 раза (Р<0,001) і зменшення чутливості до ендогенного АХ в 2,0 раза (Р<0,001), а на 24 год АМД чутливість до ендогенного АХ була меншою за контроль в 1,7 раза (Р<0,001), а до екзогенного - відновилася. За таких умов на 24 год АМД відсоток некротизованих кардіоміоцитів у шлуночках самців був в 1,9 раза менший (Р<0,001), у самок - в 2,4 раза (Р<0,001). При розвитку АМД на тлі карбахоліну вміст АХ в міокарді шлуночків самок зберігався на вихідному рівні, а у самців на 24 год АМД - знижувався в 2,6 раза. Попереднє введення атропіну сприяло збільшенню смертності тварин при розвитку АМД (у самців - в 1,7 раза, у самок - в 4,2 раза), відсотка некротизованих кардіоміоцитів (у самців - в 1,9 раза, у самок - в 5,2 раза).В дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової проблеми, що полягає у встановленні особливостей холінергічної регуляції серця тварин різної статі в умовах адреналінової міокардіодистрофії, впливу зміненої активності холіно-та адренорецепторів серця і зниженого рівня статевих гормонів на ступінь пошкодження серця адреналіном на підставі дослідження інтенсивності структурних та метаболічних змін, активності ланок автономної нервової системи, чутливості холінорецепторів, вмісту та ферментативного гідролізу ацетилхоліну у міокарді. Кардіопротекторна властивість препарату яскравіше виявляється у самок, вміст ацетилхоліну в серці яких при реалізації токсичного ефекту адреналіну залишається стабільним, незважаючи на обмеження холінергічних впливів на серце з боку автономної нервової системи. Попереднє введення атропіну сприяє пошкоджуючій дії адреналіну, що виявляється зростанням смертності, ступеня некротизування міокарда, більш інтенсивного у самок (відсоток некрозів у самок зростає в 5,2 раза (Р<0,001), у самців - в 1,9 раза (Р<0,001)), та розладами метаболізму. Реалізація кардіотоксичного ефекту адреналіну в організмі самок відбувається за умов обмеження холінергічних та посилення адренергічних впливів автономної нервової системи на серце, на тлі меншого, ніж у самців, вмісту ацетилхоліну та значного пригнічення активності ферментативного гідролізу ацетилхоліну.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ