Роль и место мелатонина в патогенезе и лечении воспалительных заболеваний кишечника и рака толстой кишки - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук РОЛЬ И МЕСТО МЕЛАТОНИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА И РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИРабота выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации. Научный консультанты: доктор медицинских наук профессор Рапопорт Семен Исаакович, доктор медицинских наук Александров Владимир Борисович. Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Коньков Александр Викторович, доктор медицинских наук, профессор Царьков Петр Владимирович, доктор медицинских наук, профессор Парфенов Асфольд Иванович.ПКОЭ вне зоны расположения опухолей демонстрировали достоверное снижение пролиферации клеток по сравнению с процессом их программированной гибели - апоптоза. В соответствии с поставленными целями и задачами на базе городской клинической больнице №24 Департамента здравоохранения города Москвы за период с 2007 года по 2009 год проведено обследование 190 больных, из которых 70 больных БК толстой кишки (n=70), 80 больных ЯК (n=80), 20 больных КРР (n=20) и 20 больных контрольной группы (n=20) (без патологии толстой кишки) в возрасте от 19 до 60 лет. Группы исследования: I группа - больные БК толстой кишки, получавшие комплексную терапию с мелатонином, n= 10 II группа - больные БК толстой кишки, получавшие только патогенетическую терапию, n= 10 III группа - больные ЯК, получавшие комплексную терапию с мелатонином, n= 10 IV группа - больные ЯК, получавшие только патогенетическую терапию, n= 10 Все больные в обеих подгруппах получали терапию: сульфасалазин 3 г/сут, метрогил 500мг х 2 раза в/в-10 дней, затем трихопол 25 мг х 4 раза в сут, нистатин 500 тыс. ЕД х 4 раза, кроме того, больные 1-подгруппы каждой из групп получали 3 мг мелатонина на ночь. Однако, оба показателя и для МПК, и для СПК были достоверно (p<0,05) выше по сравнению с контрольной группой, что может свидетельствовать не только о вовлечении компенсаторных и защитных процессов в организме (в виде увеличения количества МПК и СПК по сравнению с контрольной группой), но и об истощении компенсаторных защитных резервов, проявляющееся в снижении МПК и синтеза мелатонина по сравнении с СПК у данной группы больных БК с повреждением всей глубины стенки кишки.При ЯК, достоверно отмечается значимое увеличение количества МПК и синтеза мелатонина по сравнению с СПК и контрольной группой. При БК несмотря на увеличение количества МПК и СПК по сравнению с контрольной группой, отмечается снижение количества МПК по отношению к СПК, что свидетельствует об истощении компенсаторных резервов организма. При КРР количество МПК в СОТК незначительно превышала такой же показатель для СПК, однако показатель площади экспрессии МПК по сравнению с контрольной группой был снижен, что может свидетельствовать об истощении компенсаторных механизмов организма в борьбе с распространением опухоли. Выявлено снижение уровня NO-синтазы и соответственно показателей перекисного окисления липидов при ЯК по сравнению с контрольной группой, что вероятно обусловлено повышенным синтезом мелатонина, обладающего выраженным антиоксидантным действием. При ЯК отмечено снижение показателей клеточной пролиферативной активности (PCNA) и усиление апоптоза (р 53) по сравнению с контрольной группой, что является саногенным эффектом при кишечном воспалении за счет антипролиферативного действия мелатонина.