Увеличение содержания глюкозы в крови является фактором развития ишемической болезни сердца. Определение атерогенности плазмы. Патогенетическая взаимосвязь между нарушениями обмена углеводов, липидов и липопротеинов. Причины проатерогенных нарушений.
При низкой оригинальности работы "Роль гипергликемии и нарушений обмена глюкозы как фактора развития синдрома инсулинорезистентности", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Роль гипергликемии и нарушений обмена глюкозы как фактора развития синдрома инсулинорезистентностиДаже у здоровых лиц снижение толерантности к глюкозе с ее уровнем в крови через 2 ч после углеводной нагрузки, превышающим 7,8 ммоль/л, повышает риск развития ИБС на 58 % по сравнению с таковым у лиц, у которых уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ниже 4,2 ммоль/л. Показано, что при возрастании содержания HBA1c в крови от 5,0 до 5,5 % риск летального исхода от сердечно-сосудистой патологии повышается примерно в 2 раза [20], хотя эти величины HBA1c соответствуют нормальному уровню глюкозы в крови: натощак - порядка 92 мг/дл (5,1 ммоль/л), через 2 ч после углеводной нагрузки - 124 мг/дл (6,9 ммоль/л). При сопоставлении данных, установленных у 278 здоровых контрольных испытуемых, у 168 лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и 301 пациента с СД 2-го типа, было показано, что жесткость стенки сонной, бедренной и плечевой артерий достоверно возрастала уже у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и в значительно большей степени - у больных с СД параллельно с увеличением толщины стенки, возрастанием пульсового давления [16]. При 10-летнем наблюдении, включавшем 937 пациентов без СД 2-го типа и ИБС, факторы риска в исходном состоянии были более выражены и прогрессировали с большей интенсивностью у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе, чем у пациентов с гипергликемией, но сохраненной толерантностью к глюкозе [2]. Так, у крыс с сочетанным возрастанием содержания в крови как глюкозы, так и инсулина, отмечено значительное возрастание продукции супероксидного радикала (СОР) в ткани аорты, тогда как у животных, получавших стрептозотоцин, гипергликемия в отсутствие гиперинсулинемии не сочеталась с возрастанием оксидантной активности ткани аорты.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
