Этиология и патогенез хронической ишемии головного мозга. Диффузное двустороннее поражение белого вещества. Клиническая картина хронической ишемии мозга. Объективные признаки органического поражения мозга, профилактика как основная задача медработников.
Поскольку основным проявлением хронической ишемии мозга является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности данной патологии можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества, процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей. Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Хотя больные с ХИМ предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ХИМ, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Оценить скорость кровотока по этим сосудам, толщину стенки (что важно при аневризмах сосудов), степень их сужения, тромбы в сосудах, исследовать окружающие ткани (выявлять новообразования около сосудов и оценивать степень их кровоснабжения), деформации или аномалий развития.Проблема хронической ишемии мозга стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемии мозга связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемии мозга как основную задачу медицинских работников. При работе над темой изучены современные методы ведения больных с хронической ишемией мозга. Сравнительный анализ заболеваемости хронической ишемией мозга за период с 2009 по 2010 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией.
Введение
Заболевания головного мозга являются актуальным разделом клинической медицины и имеют не только медицинское, но и социальное значение, так как являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидности в Российской Федерации. На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей.
Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением хронической ишемии мозга является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности данной патологии можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. Было установлено, что по данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5 - 22% пожилых лиц. При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц.
Цель дипломной работы: определение роли фельдшера в профилактике хронической ишемии мозга.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. изучить учебную и научную литературу по проблеме хронической ишемии мозга;
2. провести анализ заболеваемости на основе статистических данных по г.о. Сызрань за 2009-2010 годы;
3. создать информационную базу для качественного проведения профилактики ХИМ.
Предметом исследования стали статистические данные о заболеваемости хронической ишемии головного мозга за 2009-2010 годы в г. о. Сызрань.
Объектом исследования были: - научная и учебная литература;
- материалы специализированных интернет - сайтов;
- данные отчета главного внештатного невролога г.о. Сызрань;
- анкеты пациентов неврологического отделения МУЗ ЦГБ г.о. Сызрань, страдающих хронической ишемией головного мозга.
При выполнении дипломной работы были использованы следующие методы: - общетеоретический;
- статистический;
- аналитический.
В дипломной работе используются следующие сокращения: хроническая ишемия мозга - ХИМ;
Этиология и патогенез хронической ишемии головного мозга
Под хронической ишемией мозга принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.
В настоящее время в связи с переходом в МКБ-10, вместо термина дисциркуляторная энцефалопатия, стал использоваться термин хроническая ишемия головного мозга.
В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ХИМ характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ХИМ тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.
1.1 Эпидемиология
Широкая популярность концепции ХИМ среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ХИМ, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ХИМ является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ХИМ можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. Было установлено, что по данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц. При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц.
Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может охватывать около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ХИМ, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых.
1.2 Этиология
Большинство случаев ХИМ связано с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия).
У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно - доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ). Таким образом, ХИМ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.
1.3
Патогенез
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них: - Диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), - множественные лакунарные инфаркты.
Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ХИМ, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ХИМ, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - изза распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.
Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Изза того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.
В результате хронической гипоперфузии или повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но без формирования очагов некроза.
Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровскую дегенерацию, ангиоэктазии и другие изменения. Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз).
В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества, процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.
Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией.
В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения, находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация. Иногда ХИМ бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений.
Облигатным компонентом морфологической картины ХИМ является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ХИМ, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются: - сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга;
- изменение реологии и свертываемости крови;
- нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности;
- апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления;
- сахарный диабет;
- вторичные ликвородинамические нарушения.
IMG_40861095-1d53-4065-beee-c3c835a366be
Рис. 1. Патогенез ХИМ
2.
Клиническая картина хронической ишемии мозга
В клинике ХИМ выделяют 3 стадии. Первой стадии ХИМ обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства, преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.
Второй стадии ХИМ чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения. У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но, тем не менее, сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных.
Третьей стадии ХИМ, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно - пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на 3 стадии снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов. Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ХИМ не является абсолютным.
Особенности клинических проявлений ХИМ определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате чего при ХИМ в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ХИМ.
Хотя больные с ХИМ предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ХИМ, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ХИМ является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ХИМ является развитие сосудистой деменции. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ХИМ может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ХИМ и отслеживать ее прогрессирование.
Особенностью цефалгического синдрома при ХИМ является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоциональными, главным образом, астеническими и тревожно - депрессивными расстройствами, а также вегетативными, точнее психо - вегетативными нарушениями. Все это вызывает большие сомнения в весьма распространенном взгляде на цефалгию при ХИМ как проявление хронической гипоксии. Это противоречит и механизму развития сосудистой головной боли, которая за пределами мигренозной может возникать лишь при очень значительных гемодинамических или метаболических сдвигах. Важным аргументом против сосудистого ее генеза является уменьшение представленности при разных стадиях ХИМ. Частое возникновение ее на фоне психической деятельности, в связи с изменением эмоционального состояния, сочетание с вегетативными расстройствами, также в наибольшей степени представленными в начальных стадиях хронической сосудистой мозговой недостаточности, указывает скорее на иной тип цефалгии - головную боль напряжения, или психогенную головную боль. Снижение остроты зрения, слуха, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, также могут вносить свой вклад в развитие головной боли напряжения. Другим возможным механизмом ее может быть формирование монофасциальных цервико-краниоалгических синдромов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, весьма распространенного, как известно, в соответствующей возрастной группе. Кроме этого, шейный остеохондроз с компрессионным и рефлекторным механизмом воздействия на позвоночные артерии может служить дополнительным, усугубляющим фактором в развитии ХИМ. Все это требует дифференцированного подхода к оценке характера головной боли у больных с ХИМ и проведения адекватной терапии.
Почти столь же часто встречающимся синдромом при ХИМ является вестибулярно - атактический. Правильнее его было бы назвать вертиго - атактический по основным субъективным и объективным расстройствам. Особенностью динамики этого синдрома является обратные тенденции в представленности субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе, - и объективными признаками в виде нистагма, координаторных нарушений, по мере развития ХИМ - первые - уменьшаются, вторые - увеличиваются. Нередко, особенно в начальных стадиях больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъективные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют большую связь. С другой стороны, прослеживается связь частоты жалоб на головокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рассматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью. В более развитых стадиях головокружение (как и неустойчивость при ходьбе) частично может быть связано с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией кохлео - вестибулярного нерва. Это подтверждается и достаточно частой жалобой на шум в голове, нарастающей по мере развития ХИМ. Поэтому для оценки значимости субъективных вертиго - атактических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. Более точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при использовании формализованных шкал, например, шкалы Тиннетти (баллированная оценка стояния и ходьбы у пожилых) [Tinnetti, 1986]. Существуют компьютерные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не только амплитуду колебаний центра тяжести, но и целый ряд других показателей (скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траектории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Используя методики биологической обратной связи, с помощью стабилографии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение поддержания равновесия.
Несомненно, что в достаточном проценте случаев атактические расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в вертебрально - базилярной системе. В этих случаях необходимо, как уже говорилось, основываться не на субъективных ощущениях больных или каком-либо моносимптоме, а искать признаки более диффузного поражения отделов мозга, получаемых кровоснабжение из этой сосудистой системы. Вопрос осложняется и тем, что у относительно небольшой группы больных с ХИМ II и особенно III стадией атактические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии или апраксии ходьбы. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза характерно замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. В этих случаях по данным методов нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляется выраженная внутренняя церебральная атрофия значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией). Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами.
Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, нередко недержанием мочи и мнестико - интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия, патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу). Возникновение псевдобульбарного синдрома сосудистого генеза связано с наличием множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных отделах коры, operculum, внутренней капсуле, верхних отделах ствола головного мозга. Отмечаются выраженные атеросклеротические изменения крупных и мелких церебральных сосудов.
Следует подчеркнуть, что синдром недостаточности кровообращения в вертебрально - базилярной системе диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы. Не исключено, что в некоторой части случаев имеет место гипердиагностика одного из них и недооценка другого. Такой переоценке способствует неадекватная трактовка падений, могущих возникать при самых разнообразных неврологических и соматических расстройствах.
Пирамидные нарушения у пациентов с ХИМ и сосудистой деменцией встречаются довольно часто, они могут быть как следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), так могут возникать и при безинсультном течение заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Особенностью пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его клиническая манифестация - анизорефлексия, минимально выраженные парезы. Отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, протекающее под маской ХИМ (объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга. Наличие пареза и атаксии являются наиболее существенными факторами риска падений у пожилых. Падения могут приводить как к летальному исходу, так и к серьезным повреждениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепа).
Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению собственно экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недостаточности встречаются не так часто, и в первую очередь это относится к т.н. «сосудистому паркинсонизму». Обычно амиостатические расстройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует. Таким образом, в этих случаях паркинсоноподобный синдром входит в комплекс более широкого неврологического дефекта. Важно и то, что присущие болезни Паркинсона изменения в черной субстанции у этих больных отсутствуют. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено возникновением острых эпизодов дисгемии. Все это указывает на то, что амиостатический акинетико - ригидный синдром не является отдельным проявлением ХИМ, он служит лишь одним из неврологических расстройств, обусловленных достаточно диффузным поражением мозга.
Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при ХИМ. Она включает падения, дроп - атаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки, синдром преходящей глобальной амнезии. По мере прогрессирования ХИМ частота и тяжесть этих пароксизмальных состояний нарастает, отражает не только, а может быть и не столько, выраженность церебральной дисциркуляции, сколько развитие параллельных или взаимосвязанных с ХИМ соматических (сердечно - сосудистых, ортопедических, эндокринно - обменных), психических и других расстройств. При ХИМ эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в сосудах вертебрально - базилярной системы. В ведении этих больных нужно учитывать и то, что нередко данные состояния обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (компрессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела (остеохондроз, остеоартроз, деформации).
Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте относится к группе «поздней эпилепсии». При ХИМ чаще наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные (в основном психосенсорные, сенсомоторные). Не столь редка их связь с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. В их генезе предполагается в качестве ведущего фактора диффузная и локальная мозговая гипоксия, возможно и преходящее нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторных ишемических атак в вертебрально - базилярной системе. Нельзя исключить и возможную роль параллельно протекающего или патогенетически связанного с хронической сосудисто - мозговой недостаточностью атрофического церебрального процесса.
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являютс эмоционально - аффективные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основном, характер неврозоподобных астенических, астено - депрессивных и тревожно - депрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии ХИМ к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий часто в клинической картине на первое место. Депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией, она чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов.
3.
Диагностика
Термин «хроническая ишемия мозга» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ХИМ. Важнейшим принципом диагностики ХИМ должна стать констатация причинно - следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.
Для диагностики синдрома хронической ишемии мозга необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования.
Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно - резонансная томография (МРТ) головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ХИМ. На КТ или МРТ при ХИМ можно выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3 - 15 мм.) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ХИМ, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарные или территориальные инфаркты. В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и / или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии.
Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ХИМ коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине 1-3 стадий ХИМ и КТ при клинической картине 2-3 стадий ХИМ может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ХИМ, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.
Патологию крупных экстракраниальных и интракраниальных мозговых артерий выявляют с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), дуплексного ультразвукового сканирования, транскраниальной допплерографии.
IMG_10e6aa1c-8074-4054-84f2-059f89d37353
Рис. 2. МРТ при ХИМ третьей стадии
IMG_beeca6b9-166d-4950-8965-733a1501946a
Рис. 3. КТ при ХИМ
Метод УЗДГ позволяет определить: - нарушения кровотока в сосудах, связанные со спазмом, аномальным сужением, тромбозом сосудов;
- уровень поражения сосуда, степень сужения;
- наличие атеросклеротических бляшек в артериях;
- проходимость глубоких вен (наличие тромбоза);
- наличие тромбов в просвете вен;
- состоятельность клапанного аппарата вен;
- степень клапанной недостаточности и ее распространенность;
- наличие и степень выраженности артериального спазма.
IMG_81459d35-e20e-4e7a-95a1-953e6b9b0167
IMG_64fdd23d-e44f-45d5-890d-40dc15959f87
Рис. 4. УЗДГ БЦС
Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи - высокоинформативный, безвредный и доступный метод УЗИ обследования артериальных и венозных сосудов головы и шеи при различных заболеваниях. Метод позволяет обследовать артериальные и венозные сосуды головы и шеи: сонные, подключичные, позвоночные артерии, магистральные артерии головного мозга. Оценить скорость кровотока по этим сосудам, толщину стенки (что важно при аневризмах сосудов), степень их сужения, тромбы в сосудах, исследовать окружающие ткани (выявлять новообразования около сосудов и оценивать степень их кровоснабжения), деформации или аномалий развития. Дуплексное сканирование венозных сосудов выявляет вазоспазм и нарушения венозной циркуляции.
Важное значение в диагностике ХИМ имеет исследование всей сердечно - сосудистой системы, которое может выявить признаки кардиальной патологии или системного сосудистого заболевания (например, атеросклеротического поражения коронарных или периферических артерий, признаки системного васкулита и др.).
Электроэнцефалография показана лишь при наличии эпилептических припадков или пароксизмальных состояний неясного генеза, иногда при подозрении на объемное образование.
Важно исследовать число тромбоцитов, гематокрит, содержание в крови липидов и липопротеидов, фибриногена, коагулограмму.
Электроэнцефалографические изменения не специфичны для ХИМ и сосудистой деменции. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга. Она заключается в прогрессирующем снижении представленности альфа - ритма, нарастании доли медленной тета - и дельта-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на звуковую и световую стимуляцию. При наличии эпилептических припадков, которые отмечаются примерно у 15% больных с сосудистой деменцией, ЭЭГ является обязательным методом исследования.
4.
Лечение хронической ишемии мозга
Учитывая все вышеизложенное, следует отметить, что лечение ХИМ должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания.
Лечение ХИМ и сосудистой деменции должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ХИМ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ХИМ находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, также как и терапия нервно-психических проявлений ХИМ, входит в комп
Вывод
мозг ишемия хронический профилактика
Проблема хронической ишемии мозга стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемии мозга связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемии мозга как основную задачу медицинских работников. Основными направлениями профилактической помощи населению следует считать: - пропаганду здорового образа жизни;
- объяснение необходимости снижения массы тела, путем соблюдения рекомендаций диетологов и ограничения продуктов питания, богатых жирами и углеводами;
- организацию работы центров психологической помощи.
При работе над темой изучены современные методы ведения больных с хронической ишемией мозга.
Сравнительный анализ заболеваемости хронической ишемией мозга за период с 2009 по 2010 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией.
По результатам проведенного анкетирования сделаны следующие выводы: - ХИМ чаще страдают женщины;
- данной патологией страдают лица преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет;
- преобладающее количество больных (76%) не состоит на «Д» учете;
- обострение заболевания у 48% больных случается 2 раза в год;
- 1 раз в год стационарное лечение проходит 58% пациентов;
- не все пациенты с обострением заболевания проходят курс стационарного лечения;
- пациентов, соблюдающих рекомендованную врачом диету и режим дня, преобладающее количество;
- преобладающее число больных не имеют группу инвалидности по ХИМ (83%);
- вредных привычек нет у 68% пациентов;
- 84% пациентов контролируют свое АД;
- ежедневный комплекс ЛФК не выполняют большинство больных ХИМ (62%);
- санаторно - курортное лечение не проходило преобладающее количество пациентов (59%).
Цель дипломной работы достигнута: определена роль фельдшера в профилактике хронической ишемии мозга.
Профилактические мероприятия, которые осуществляет фельдшер в рамках своей работы, имеют следующие задачи: пропаганда здорового образа жизни среди здорового населения;
1. проведение санитарно - просветительской работы среди населения;
2. проведение бесед с пациентами, о необходимости соблюдения лечебного питания;
3. обучение пациентов, страдающих ХИМ, выполнению ежедневного комплекса ЛФК;
4. обучение пациентов, страдающих ХИМ, а также лиц находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения АД;
5. организация проведения бесед среди пациентов с ХИМ, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения;
6. рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха.
7. рекомендовать избегать стрессовых ситуаций.
В ходе проведенной работы решены следующие задачи: - изучена учебная и научная литература по данной теме;
- установлены причины и предрасполагающие факторы, влияющие на заболеваемость хронической ишемией мозга;
- проанализированы статистические данные заболеваемости хронической ишемией мозга за 2009-2010 года;
- составлены рекомендации по профилактике хронической ишемии мозга для пациентов, страдающих хронической ишемией мозга, и для их родственников.
Итогом данной работы явилось составление памяток для больных хронической ишемией мозга и их родственников по темам: 1. факторы риска хронической ишемии мозга;
2. лечебное питание при ХИМ;
3. упражнения при головокружении;
4. специальные занятия для тренировки памяти и внимания.
Фельдшер осуществляет проведение профилактических мероприятий в рамках работы на фельдшерско - акушерском пункте, здравпункте.
Результаты проведенной работы могут быть использованы: - в работе фельдшера общей практики;
- в проведении санитарно - просветительской работы;
- данное исследование может быть продолжено студентами медицинского колледжа в рамках изучения когнитивных нарушений у пациентов, страдающих ХИМ.
Список литературы
1. Болезни нервной системы: Руководство для врачей (в 2 т.) под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р.М.: 2003
2. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт.-М.ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6. Суслина З.А., Танашян М.М. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваниях: Пособие для практикующих врачей. М.: 2003. - 40 с.
7. Суслина З.А. и др. Лечение нервных болезней. - 2006. - №4-С. 14.
8. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск Х.-М.: «Эхо», 2009.
9. Журнал «Нервные болезни» с 2002 г.
10. Журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» с 2007 г.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
