Роль еозинофілів та їх взаємодія із тучними клітинами у патогенезі запалення - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Харківському національному медичному університеті МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Клименко Микола Олексійович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Коляда Тетяна Іванівна, Інститут мікробіології та імунології ім. Захист відбудеться 08 травня 2008 р. о 1300 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м.Запалення - найбільш розповсюджена форма патології, яка лежить в основі більшості хвороб людини, їй належить провідне місце в історії вчення про хворобу. Запалення становить собою низку множинних послідовних міжклітинних взаємодій, які регулюються медіаторами-модуляторами. Лейкоцити (нейтрофіли і моноцити), ендотеліоцити, резидентні макрофаги, фібробласти, тучні клітини (ТК) є основними ефекторами гострого запалення, про їх роль у патогенезі цього процесу існує багато даних. Разом з тим типовість запальної реакції дозволяє припустити, що еозинофіли (як і нейтрофіли, моноцити, ТК та ін.) беруть активну участь і в гострих неімунних запальних процесах, а також що еозинофіли відіграють не тільки регуляторну, а й ефекторну роль. З вищевказаних клітин-ефекторів запалення, за даними літератури, найбільше відношення до еозинофілів мають ТК.При вивченні причетності еозинофілів до патогенезу гострого неімунного запалення встановлено, що у вогнищі в ранні терміни запалення (з 5-ї хвилини до 3-ї години) спостерігалася помітна тенденція до зниження кількості еозинофілів у порівнянні з контролем, мабуть, за рахунок їхньої дегрануляції і альтерації. У кістковому мозку кількість еозинофілів помітно зростала з 2-ї по 10-ту добу із максимумом на 2-гу добу, що відповідало пікам ЗКК і окремих клітинних форм, які свідчать про активацію гемопоезу, особливо, на 7-му добу. Активність ЕПО в еозинофілах крові припадала на 5-30-ту хвилину, потім відновлювалася і мала тенденцію до підвищення на 3-тю, 12-ту годину і 1-шу добу, знижувалася на 3-тю добу і зростала на 7-му, що не співпадало з припливом| еозинофілів з кісткового мозку в кров. Таким чином, при гострому неімунному запаленні відбуваються фазні зміни вмісту еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку і крові, які свідчать про еміграцію їх у вогнище, посилення еозинопоезу, вихід з кісткового мозку в кров, а також зміни функціональної активності еозинофілів вогнища і крові. Результати свідчать про те, що при запаленні на тлі еозинофілії посилюється акумуляція нейтрофілів та еозинофілів і зменшується накопичення моноцитів у вогнищі; зниження вмісту лімфоцитів у вогнищі і зростання кількості усіх лейкоцитарних форм у кістковому мозку виражені менше; тобто більше виражені нейтрофілія, еозинофілія і моноцитоз і менше - лімфоцитоз.Розвиток карагіненового гострого асептичного запалення характеризується фазними змінами вмісту еозинофілів в ексудаті, кістковому мозку і периферичній крові, які відображують їх еміграцію у вогнище, посилення еозинопоезу, виходу з кісткового мозку в кров, а також змінами функціональної активності еозинофілів вогнища і крові, що свідчить про залучення еозинофілів до патогенезу не тільки імунного, але і неімунного запалення. При карагіненовому гострому асептичному запаленні, викликаному на тлі еозинофілії, порушуються інтенсивність і динаміка клітинних реакцій вогнища і системи крові в цілому: посилюється акумуляція нейтрофілів, еозинофілів і зменшується накопичення моноцитів у вогнищі; зниження вмісту лімфоцитів у вогнищі і зростання кількості усіх лейкоцитарних форм у кістковому мозку виражені менше, тобто більше виражені нейтрофілія, еозинофілія і моноцитоз і менше - лімфоцитоз, що вказує на істотне значення еозинофілів у розвитку і перебігу гострого неімунного запалення. При запаленні на тлі еозинофілії спостерігається посилена реакція тучних клітин, порівняно з такою при звичайному перебігу запалення, - збільшується зниження абсолютної кількості тучних клітин, підвищується їхня дегрануляція і регрануляція та вміст вільного гістаміну у вогнищі, що свідчить про те, що за природних умов запалення еозинофіли активують тучні клітини, викликаючи як вивільнення, так і синтез їхніх біологічно активних речовин.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ