Роль ендотеліальної дисфункції в розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії - Автореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукПри обстеженні хворих на ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію в зіставленні з хворими з ознаками хронічної ниркової недостатності, а також особами в ангипертензивной стадії хронічного гломерулонефрита відзначене порушення функціонального стану судинного ендотелія, що виявлялося зниженням коефіцієнта механочутливості артерій мязового типу, зменшенням ступеня зміни діаметра артеріол у відповідь на введення ацетилхоліну, підвищенням плазмового змісту найбільш могутнього ендогенного вазоконстриктора ендотеліального походження - ендотеліна-1, а також активності фактора Віллебранда. Проведено комплексное изучение функционального состояния сосудистого эндотелия у обследованных лиц путем определения механочувствительности эндотелия артерий мышечного типа, реактивности эндотелия артериол в ответна введение ацетилхолина, плазменного содержания эндотелина-1 и активности фактора Виллебранда. Установлено, что у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией было отмечено достоверное снижение коэффициента механочувствительности артерий мышечного типа в сравнении с данными практически здоровых лиц в 34,48 раз, у лиц с присоединением признаков хронической почечной недостаточности в 56,91 раз. Выявлено, что у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией активность интегрального маркера эндотелиальной дисфункции фактора Виллебранда была повышена в среднем на 48,90% по сравнению с практически здоровыми лицами, у лиц с присоединившейся хронической почечной недостаточностью разница составила 67,49%, минимальные изменения отмечены у пациентов в ангипертензивной стадии хронического гломерулонефрита. Выявлено положительное влияние ирбесартана у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией, которое сопровождалось не только нормализацией уровня артериального давления, но и реверсией эндотелиальной дисфункции артериальных сосудов, что выражалось повышением коэффициента механочувствительности артерий мышечного типа на 57,79% через 3 месяца терапии, степени изменения диаметра артериол повысилась соответственно на 23,5%, активность фактора Виллебранда снизилась на 19,3% после 3-х месяцев приема ирбесартана.Роль функціонального стану ендотелія артеріальних судин при становленні і стабілізації симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії вивчено недостатньо. Залишається остаточно незясованим практичне значення порушень вазорегулюючої функції ендотелію, змін синтезу і вироблення субстанцій ендотеліального генеза при розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії (Thambyrajah J., Landray M.J., MCGLYNN F.J. і співавт., 2000). Цілком не вирішене питання про необхідність корекції порушень дисфункції судинного ендотелію у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію, а також використання для цієї мети препаратів із групи антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ, що обумовило актуальність даної проблеми в даному дослідженні. Автором проведено вивчення особливостей функціонального стану судинного ендотелію у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію. Задачі дослідження: 1.Вивчити функціональний стан ендотелію артерій мязового типу в хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію.Обстежені були розділені на 4 групи: 1 група - хворі в ангіпертензивній стадії ХГН; 2 група - хворі з РПАГ; 3 група - хворі з РПАГ й ознаками ХНН (I-II стадії); 4 (контрольна) група - практично здорові особи. Після проби з РГ ОШКРГ була мінімальною у хворих 2 групи, відрізняючись від відповідного значення хворих 1 групи на 11,49%, пацієнтів 3 групи - на 21,15% і даних контрольної групи - на 30,21%. Максимально зменшеним КМЧ був у пацієнтів 2 групи, таким чином характеризуючи найбільш виражені зміни з боку функціонального стану ендотелію артерій мязового типу у даної категорії хворих, який у порівнянні з даними контрольної групи був у 56,91 рази менший. У хворих 2 групи КМЧ був на 63,21% нижче, ніж у 1 групі, на 229,91% нижче, ніж у 3 групі (табл.1). Показник %Д у пацієнтів із РПАГ був у середньому на 47,21% нижче, ніж у 4 групі, на 27,18% - у порівнянні з даними 3 групи.У хворих на хронічний гломерулонефрит механочутливість артерій мязового типу була знижена в середньому в 17 раз у порівнянні з практично здоровими особами, при розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії механочутливість знижувалася в 34 рази, максимальні зміни механочутливості відзначені у хворих з хронічною нирковою недостатністю. При проведенні мікроморфометрії бульбарних судин із застосуванням ацетилхолінової проби було виявлене зниження ендотелійзалежної вазодилятації артеріол у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію в порівнянні зі здоровими особами в середньому на 47,21%, а при розвитку хронічної ниркової недостатності - на 60,19%.

2. Основний зміст роботи