Роль блокування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в попередженні ремоделювання лівого шлуночка у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q - Автореферат

бесплатно 0
4.5 310
Структура і функції лівого шлуночка у хворих, які перенесли інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q. Фактори ризику розвитку постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка серця. Вибір препаратів, що блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Скачать работу Скачать уникальную работу

Чтобы скачать работу, Вы должны пройти проверку:


Аннотация к работе
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Роль блокування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в попередженні ремоделювання лівого шлуночка у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з патологічним зубцем QНауковий керівник: доктор медичних наук, професор Багрій Андрій Едуардович, Донецький національний медичний університет ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Коломієць Вікторія Володимирівна, Донецький національний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, професор кафедри внутрішньої медицини № 2 доктор медичних наук, старший науковий співробітник Рудик Юрій Степанович, Державна установа «Інститут терапії ім. Захист дисертації відбудеться «16» червня 2011 р. о 10.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.05 при Донецькому національному медичному університеті ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім.В країнах, що розвиваються у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q, зміни структури і функції лівого шлуночка (ЛШ) серця, що позначаються терміном «постінфарктне ремоделювання ЛШ», складають основу розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) (Червонописька О. М., 2007; Тащук В. К. та співав., 2008; Zornoff L. et al., 2009). Зокрема, ряд авторів відзначає звязок між підвищенням вмісту в крові в гострій фазі ІМ такого маркера стану колагенового матрікса міокарда, як матриксної металопротеїнази 2 (ММР-2) і ризиком розвитку ремоделювання ЛШ у постінфарктному періоді; інші дослідники такого звязку не відмічають (Webb C. S. et al., 2006; Yan Мета дослідження: поліпшення підходів до вибору препаратів, що блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, в хворих, які перенесли інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q шляхом вивчення особливостей постінфарктного ремоделювання ЛШ та оцінки рівнів маркера стану колагенового матриксу міокарда - матриксної металопротеїнази 2. Вивчити особливості структури і функції ЛШ у хворих, які перенесли ІМ з патологічним зубцем Q, зіставити їх з особливостями клінічної картини і оцінити характер змін геометрії та функції ЛШ в динаміці, в процесі проспективного спостереження. Визначити рівні маркера стану колагенового матриксу міокарда - матриксної металопротеїнази 2 в сироватці крові у хворих, які перенесли ІМ з патологічним зубцем Q (як у гострій фазі ІМ, так і через 12-14 місяців), встановити їх звязок з клініко-інструментальними особливостями пацієнтів, зіставити їх з характером постінфарктного ремоделювання ЛШ.За даними анамнезу, серед супутніх захворювань артеріальна гіпертензія мала місце у 62,2 % пацієнтів (I ступеня - у 16,5 %, II ступеня - у 41,8% і ІІІ ступеня - у 3,9 % хворих); цукровий діабет встановлений у 30,7 % хворих; хронічна хвороба нирок - у 18,9 % випадках. Для цього окремо аналізували особливості ремоделювання ЛШ серед осіб, які: 1) отримували гідрофільний ІАПФ (лізиноприл) і ліпофільні ІАПФ (периндоприл, раміприл), 2) одержували дози ІАПФ, що не перевищували половини їх цільових доз (встановлених міжнародними експертами для лікування ХСН) і одержувала більш високі дози ІАПФ, 3) отримували неселективний АА - спіронолактон та отримували селективний АА - еплеренон; 4) отримували низькі дози АА (12,5 мг / добу) і одержувала більш високі їх дози (25-50 мг / добу). Розвиток значущої дилатації ЛШ (при збільшенні індексу КСО (ІКСО) ЛШ на 10 % і більше в порівнянні з вихідним) відзначено нами у 48,0 % пацієнтів; істотне зниження систолічної функції ЛШ (при зниженні ФВ на 5 % і більше в порівнянні з вихідним) - у 41,7 % хворих; значуще порушення діастолічної функції (при зниженні відношення Е/А трансмітрального кровоплину на 10% і більше в порівнянні з вихідним) - в 49,6 % випадках. У 1-ій групі превалювали пацієнти (12 хворих), яким проводився тромболізис в терміни до 4-х годин (4 пацієнтам тромболізис проведено в терміни до 2-х годин), 2-ї групи переважну більшість (20 хворих) склали пацієнти тромболізис у яких виконувався в терміни від 2 до 4 годин. Клінічні та / або ехокардіографічні ознаки успішної реперфузії мали місце статистичні значуще частіше у пацієнтів як 1-ої групи (14 - 87,5% з 16 спостережень), так і 2-ої групи (17 - 80,9% з 21 випадки) у порівнянні з 3-ою групою (3 - 25,0% з 12 випадків) (?2 = 11,49, р <0,05).У дисертації надано теоретичне узагальнення й досягнуте рішення науково-практичного завдання - у хворих, які перенесли ІМ з патологічним зубцем Q, на підставі динамічного вивчення клініко-ехокардіографічних показників і маркера стану колагенового матриксу міокарда - ММР 2, визначено фактори ризику розвитку ремоделювання ЛШ серця і на цій підставі розроблено та обґрунтовано критерії вибору препаратів, що блокують РААС.

План
Основний зміст роботи

Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность
своей работы


Новые загруженные работы

Дисциплины научных работ





Хотите, перезвоним вам?