Роль аскорбату та ніацину в регуляції функціонально-метаболічних порушень мітохондрій опромінених проростків гібридів кукурудзи - Автореферат

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук Роль аскорбату та ніацину в регуляції функціонально-метаболічних порушень мітохондрій опромінених проростків гібридів кукурудзиРобота виконана на кафедрі біохімії Чернівецького національного університету імені Юрія Федьковича Міністерства освіти і науки України Науковий керівник: доктор біологічних наук, профессор Марченко Михайло Маркович, Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, завідувач кафедри біохімії, декан біологічного факультету. Офіційні опоненти: член-кореспондент НАН України, доктор біологічних наук, професор Григорюк Іван Панасович, Національний аграрний університет Кабінету Міністрів України, професор кафедри екобіотехнології і біорізноманіття; доктор біологічних наук, професор Воробець Наталія Миколаївна, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, професор кафедри фармакогнозії і ботаніки. З дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Чернівецького національного університету імені Юрія Федьковича за адресою: м.В теперішній час визнано, що пошкодження структури і функціонування мітохондрій за умов дії іонізуючої радіації відіграє ключову роль в розвитку програмованої клітинної загибелі (Барабой В.А., Сутковой Д.А., 1983; Єгорова А.Б. та ін., 2001; Ванюшин П.Ф., 2001; Inze D., Van Montagu M., 1995; Бра М. и др., 2005). При цьому універсальним початковим процесом, після якого клітина незворотно переходить до апоптозу, є зміна величини електрохімічного потенціалу мітохондріальної мембрани, зниження рівня відновленого глутатіону, НАДН, АТФ, АДФ, утворення активних форм кисню (АФК), інтенсифікація процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), порушення в системі про-та антиоксидантного стану (Лю Б.М., 2001; Матышевская О.П., 1998; Edreva Робота проводилась з 1997 до 2004 року на кафедрі біохімії Чернівецького національного університету імені Юрія Федьковича і є частиною наукових тематик кафедри „Дослідження післядії радіаційного та хімічного забруднення на життєдіяльність живих організмів”, № держреєстрації 0194U028027, „Пошук, розробка та реалізація комплексних природних радіопротекторних та протипухлинних засобів для корекції захисних систем організмів вражених низькими дозами радіації та при канцерогенезі”, № держреєстрації 0100U005500, „Біохімічна адаптація організмів за умов дії стресорних факторів різної природи”, № держреєстрації 0103U004526. Метою даної роботи було зясувати особливості мітохондріального метаболізму проростків кукурудзи за умов одноразового тотального рентгенівського опромінення дозами 0,129 і 1,29 Кл•кг-1 та довести можливості корекції його порушень за допомогою антиоксидантів - аскорбату та ніацину. Дослідити вміст молекулярних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і білків в мітохондріях опромінених проростків гібридів кукурудзи за роздільної й спільної дії аскорбату і ніацину.У роботі вперше здійснено комплексне дослідження функціонального стану мітохондрій опромінених проростків гібридів кукурудзи і впливу ефективних антиоксидантів за корекції викликаних радіацією змін. Іонізуюча радіація в дозах 0,129 та 1,29 Кл•кг-1 індукує порушення активності дихального ланцюга мітохондрій опромінених проростків кукурудзи шляхом збільшення поглинання кисню в активному метаболічному стані 3 і контрольованому стані 4 й зниження дихального контролю та коефіцієнта фосфорилування (АДФ:О). В даних умовах досліду аскорбат і ніацин посилюють показники спряженості дихання та окиснювального фосфорилування. Аскорбат і ніацин викликають зниження активності сукцинатдегідрогенази, тоді як уявна константа Міхаеліса Км не зазнає суттєвих змін, що свідчить про незмінність спорідненості ферменту до субстрату в даних умовах експерименту. Встановлено, що коригуюча дія аскорбату й ніацину на функціонально-метаболічні порушення мітохондрій уражених іонізуючою радіацією в дозах 0,129 і 1,29 Кл•кг-1 визначається зниженням вмісту іонів водню позамітохондріального середовища, нормалізацією активності протонної АТФАЗИ, редокс-стану та амплітуди набухання мітохондрій.

Основний зміст роботи