Определение частоты и спектра мутаций участка гена BCR-ABL, кодирующего киназный домен BCR-ABL-тирозинкиназы (P-петля, IB-домен, С-домен, А-петля), у больных хроническим миелоидным лейкозом с первичной и вторичной резистентностью к терапии иматинибом.
При низкой оригинальности работы "Роль аномалий гена BCR-ABL в развитии резистентности к терапии иматинибом у больных хроническим миелоидным лейкозом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Роль аномалий гена BCR-ABL в развитии резистентности к терапии иматинибом у больных хроническим миелоидным лейкозомРабота выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Официальные оппоненты: Писарев Владимир Митрофанович, доктор медицинских наук, профессор, Федеральное государственное бюджетное учреждение “НИИ общей реаниматологии имени В.А. Защита состоится «____»________ 2013г. в _____ часов на заседании Диссертационного ученого совета Д 001.016.01 при Федеральном государственном бюджетном учреждении «Медико-генетический научный центр» Российской академии медицинских наук (115478, Москва, ул. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного бюджетного учреждения «Медико-генетический научный центр» Российской академии медицинских наук по адресу: 115478, Москва, ул.Исследования молекулярной биологии ХМЛ, разработка таргетной терапии ингибиторами тирозинкиназ, развитие системы мониторинга эффективности терапии, молекулярно-биологический анализ механизмов резистентности по сути явились моделью для разработки современных принципов лечения лейкозов и солидных опухолей. В связи с этим исследования молекулярных причин резистентности и поиск путей возможного контроля над механизмами резистентности к терапии ингибиторами тирозинкиназ у пациентов с ХМЛ остается актуальной проблемой. Одной из основных причин резистентности ХМЛ к терапии таргетными препаратами рассматриваются аномалии гена BCR-ABL: мутации киназного домена гена BCR-ABL (Roche-Lestienne C. et al., 2002; Shah N.P. et al., 2002), приводящие к конформационным изменениям BCR-ABL тирозинкиназы и неэффективности ингибиторов, а также появление дополнительных копий (амплификации) гена BCR-ABL (de Lavallade H.et al., 2008), обусловливающих увеличение синтеза аномальной тирозинкиназы. Также ограниченны и противоречивы данные литературы о роли амплификации гена BCR-ABL в развитии вторичной резистентности к иматинибу, не изучены влияния количества копий гена BCR-ABL и величины клона с амплификацией BCR-ABL на развитие резистентности к терапии ИТК. Цель исследования - оценить роль BCR-ABL зависимых механизмов, обусловленных мутациями гена BCR-ABL и его амплификацией в формировании резистентности к терапии иматинибом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
