Роль ренин-ангиотезин-альдостероновой системы в регуляции артериального давления, патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Формирование ангиотезина в организме, его физиологические эффекты и классификация рецепторов.
Под воздействием ренина (фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек) полипептид ангиотензиноген , не обладающий прессорной активностью, гидролизуется , образуя ангиотензин I - биологически неактивный декапептид , легко подвергающийся дальнейшим преобразованиям. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), образующегося в легких, ангиотензин I превращается в октапептид - ангиотензин II, являющийся высокоактивным эндогенным прессорным соединением.В настоящее время показано, что у человека, помимо АПФ-зависимого пути преобразования ангиотензина I в ангиотензин II, существуют альтернативные пути - с участием химаз , катепсина G, тонина и др. сериновых протеаз. У человека идентифицированы и наиболее полно изучены два подтипа мембраносвязанных , сопряженных с G-белком рецепторов ангиотензина II - подтипы АТ 1 и АТ 2 . АТ 1-рецепторы локализуются в различных органах и тканях, преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких, в некоторых областях мозга.Особенности гипотензивного действия АРА: Начальный ответ на прием антагонистов рецепторов ангиотензина зависит от исходной активности РАС; повышение активности этой системы на фоне применения диуретиков усиливает гипотензивное действия АРА. Большинство физиологических эффектов ангиотензина II, включая и неблагоприятные, опосредуется АТ 1-рецепторами: - артериальная вазоконстрикция , в т.ч. вазоконстрикция артериол почечных клубочков (особенно выносящих), повышение гидравлического давления в почечных клубочках, - усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах, - секреция альдостерона корой надпочечников, - секреция вазопрессина, эндотелина-1, - высвобождение ренина, - усиление высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний, активация симпатико-адреналовой системы, - пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, гиперплазия интимы, гипертрофия кардиомиоцитов , стимуляция процессов ремоделирования сосудов и сердца.Существует несколько классификаций антагонистов рецепторов ангиотензина II: по химической структуре, фармакокинетическим особенностям, механизму связывания с рецепторами и др. Фармакологическое действие средств этой группы обусловлено устранением сердечно-сосудистых эффектов ангиотензина II, в т.ч. вазопрессорного.Действующее вещество Валсартан * (Valsartanum ) Торговые названия Валаар Валз Валсартан Валсартан А Валсартан Зентива Валсартан Н Валсафорс Вальсакор ® Диован ® Нортиван ® Тантордио ТАРЕГИРБЕСАРТАН * (Irbesartanum ) Апровель ® Ибертан Ирбесартан Ирсар ФИРМАСТАКАНДЕСАРТАН * (Candesartanum ) Ангиаканд Атаканд ® Кандекор ® Кандесартан-СЗ Кандесартана цилексетил ОРДИССЛОЗАРТАН * (Losartanum ) Блоктран ® Брозаар ® Вазотенз ® Веро-Лозартан Зисакар Кардомин-Сановель Карзартан Козаар Лакеа Лозап Лориста ® Лосакор Лотор Презартан ®Основные эффекты стимуляции различных типов рецепторов ангиотензина II Рецепторы 1-го типа Вазоконстрикция Стимуляция синтеза и высвобождения альдостерона Повышение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек Гипертрофия миокарда и пролиферация гладкомышечных клеток сосудов Повышение центральной и периферической симпатической активности Стимуляция высвобождения вазопрессина Рецепторы 2-го типа Вазодилатация Антипролиферативное действие Дифференциация и развитие тканей эмбриона Рост эндотелиальных клеток Стимуляция АПОПТОЗАПОБОЧНЫЕ эффекты.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
