Ремоделювання міокарда при ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті (клініко-ультраструктурні дослідження) - Автореферат

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукНауковий консультант член - кореспондент НАН і АМН України, доктор медичних наук, професор Зербіно Дмитро Деонисович, Львівський державний медичний університет ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Купновицька Ірина Григорівна, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри госпітальної терапії №1; доктор медичних наук, професор Ступіна Олександра Семенівна, Інститут геронтології АМН України, науковий консультант лабораторії морфології і цитології; доктор медичних наук Жарінов Олег Йосипович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії (284000, м.За цей час вже виникали автолітичні зміни в міокарді, які робили матеріал мало придатним для дослідження. Реальним шляхом одержати міокард для ультраструктурного дослідження (без посмертних змін) є пункційна трансторакальна експрес-некропсія серця в умовах клініки відразу після констатації біологічної смерті хворих. Вони стосуються переважно вивчення біопсій міокарда, отриманих під час операції аорто - коронарного шунтування, ендоатероктомій у хворих на ІХС, а також біопсій трансплантованого серця. Мета роботи - розкрити ультраструктурні закономірності ремоделювання міокарда при ІХС, гіпертонічній хворобі та інсулінонезалежному цукровому діабеті з позиції клітинної морфології у співставленні з особливостями клінічного перебігу цих захворювань; запропонувати патогенетично обгрунтовані підходи до лікування цих захворювань. На основі ультраструктурного дослідження експрес - некроптатів міокарда людини розкрито ряд нових даних про патогенез атеросклерозу, стенокардії, інфаркту, гіпертонічної хвороби та інсулінонезалежного цукрового діабету. ремоделювання міокард ішемічна хворобаДля вирішення поставлених завдань проводили вивчення чотирьох груп хворих, в кожній із яких застосовували один із методів досліджень: ультраструктурне дослідження експрес-некроптатів міокарда (у порівнянні із даними прижиттєвого клінічного обстеження) - 80 спостережень (із них 12 випадків служили контролем); клініко-ЕКГ дослідження 26 хворих на варіантну стенокардію у співставленні із даними посмертних ультраструктурних досліджень міокарда 8 хворих, які померли у перші години ІМ; Безпосередньою причиною смерті хворих на ІМ були наступні ускладнення: набряк легень (37 осіб), розрив міокарда (11 осіб), кардіогенний шок (13 осіб) та фібриляція шлуночків (7 осіб). Контролем служив міокард 12 осіб (6 чоловіків та 6 жінок, середній вік 54 роки), які не хворіли на ІМ, а померли з приводу інших захворювань, а також автотравм (2 особи), у віці 18-75 років. Ультраструктурні зміни в міокарді в зоні змін сегменту ST у хворих на ІМ були підставою для інтерпретації змін в міокарді у хворих на варіантну стенокардію.В периартеріолярному просторі міокарда осіб старшого віку виявлено атероматозні вогнища, центральна частина яких складається із клітинного детриту, утвореного зруйнованими гістіоцитами, макрофагів, гладких мязових клітин (ГМК), які мігрували із периартеріолярного простору, кристалів холестерину (КХ) та новоутвореної сполучної тканини. Поблизу цих вогнищ знаходяться артеріоли та кровоносні капіляри з ознаками стазу крові, який призводить до міграції лейкоцитів та лімфоцитів в периваскулярний простір. Проведені дослідження дають підставу стверджувати, що макрофаги фагоцитують клітинний детрит і трансформують його в ліпіди, а не фагоцитують КХ та ліпідні краплі з атероматозних вогнищ. При ультраструктурному дослідженні експрес - некроптатів міокарда померлих від інфаркту, в тих зонах, над якими при житті був підвищений сегмент ST, а при автопсії не було некрозу, нами виявлені пристінкові тромбоцитарні тромби в дрібних розгалуженнях коронарних артерій та фібринові емболи в просвіті кровоносних капілярів. Отже, гострий ІМ призводить не стільки до кількісних та якісних змін Т - та В - лімфоцитів у венозній крові, як до їх міграції із ураженого ГМЦР міокарда в інтерстицій, де вони трансформуються в плазматичні клітини та цитотоксичні Т - лімфоцити.Атеросклероз уражає не тільки аорту та артерії мязово - еластичного типу, але й супроводжується змінами в периартеріолярному інтерстиції міокарда. Запропоновано "макрофагальну" гіпотезу атеросклерозу, за якою макрофаги поглинають детрит з інтерстицію і ліпіди із плазми крові та утворюють кристали холестерину всередині вторинних лізосом. Антитромбоцитарні засоби, попереджуючи агрегацію тромбоцитів та тромбоутворення, тим самим запобігають проліферації сполучної тканини, звуженню та облітерації просвіту артерій. При інфаркті в міокарді виникають автоімунні зміни. Недостатність лімфатичного русла серця призводить до нагромадження значної кількості цитотоксично діючих ліпідів в зоні некрозу, що сповільнює процеси рубцювання та сприяє виникненню розривів міокарда.

Основний зміст роботи