Ремоделювання лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу – багаторічна динаміка, вплив на прогноз - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ «ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА М.Д.СТРАЖЕСКА»Робота виконана в Національному науковому центрі “Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Науковий керівник: Доктор медичних наук, Купчинська Олена Георгіївна, Національний науковий центр “Інститут кардіології ім. акад. Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Сіренко Юрій Миколайович, Національний науковий центр “Інститут кардіології ім. акад. Захист відбудеться 21.04.2008 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Національному науковому центрі “Інститут кардіології ім. академіка М.Д. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного наукового центру “Інститут кардіології ім. академіка М.Д.За даними інших досліджень, найгірший прогноз розвитку серцевої недостатності спостерігався у пацієнтів з ЕГЛШ - у 2-4 рази вищий, ніж у пацієнтів з НГЛШ, що повязують з розширенням порожнини і погіршенням скоротливої функції міокарда. Таким чином, на сьогодні доведено, що наявність ГЛШ у хворих на ГХ є вагомим фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (ССУ) та серцево-судинної смерті (ССС) впродовж 3-11 років. М.Д.Стражеска» АМН України: «Клініко-патогенетичні детермінанти прогресування гіпертензивного серця та первинного нефросклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу за даними 10-річного спостереження» (№0104U003408) та «Розробити концепцію ураження органів-мішеней у хворих на гіпертонічну хворобу залежно від клініко-патогенетичних чинників захворювання» (№ держреєстрації 0107U001432). Мета і завдання дослідження: на підставі ретроспективного аналізу 15-20-річної динаміки показників гіпертрофії і функції лівого шлуночка, частоти розвитку серцево-судинних ускладнень і серцево-судинної смерті серед хворих на ГХ визначити можливі чинники прогресування гіпертензивного серця та розвитку серцево-судинних ускладнень. Дослідити трансформацію нормальної геометрії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років з використанням ретроспективних даних та виділити можливі чинники (гемодинамічні та гуморальні) ремоделювання лівого шлуночка.Воно охопило пацієнтів чисельністю 145 осіб з ессенціальною гіпертензією (ЕГ) І-ІІ стадії у віці від 21 до 56 років, які пройшли клінічне та лабораторне обстеження у відділі гіпертонічної хвороби Інституту кардіології ім. акад. За даними первинної ЕХОКГ у 44,1% хворих ГЛШ не було, у решта пацієнтів вона була помірною (37,5%) та значною (18,4%). За типами ремоделювання ЛШ хворі розподілилися наступним чином: з НГЛШ 29,2% хворих, з КРЛШ - 11,7%, з КГЛШ - 23,4%, з ЕГЛШ - 35,8%. Всі показники скоротливої функції ЛШ (ФВ, УІ, СІ) у пацієнтів, які були охоплені дослідженням були задовільні, оскільки ГХ І та ІІ ст. була в них як єдина нозологічна одиниця, без ускладнень. У пацієнтів 2-ї групи було виявлено достовірно (р<0,004) вищі показники ширини аорти (3,45±0,06 см) порівняно з пацієнтами 1-ї групи (3,26±0,04 см).У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання кардіології - на основі ретроспективного аналізу з охопленням 15-20-річного терміну часу динаміки різних типів геометрії лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу та перебігу захворювання визначено фактори, що сприяють розвитку і прогресуванню гіпертензивного серця, фатальних і нефатальних серцево-судинних ускладнень. Доведено вплив типу ремоделювання лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу на розвиток фатальних серцево-судинних ускладнень за тривалий період часу (15-20 років): частота розвитку серцево-судинної смерті найвища при наявності концентричної гіпертрофії ЛШ (48,5%), ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка займає проміжне місце (31,8%), найнижча частота розвитку серцево-судинної смерті при нормальній геометрії лівого шлуночка (18,5%). Розвиток фатальних серцево-судинних ускладнень впродовж 15-20 років у хворих на гіпертонічну хворобу асоціюється з раннім початком захворювання - до 36 років (в 4 рази), з початковим рівнем діастолічного артеріального тиску понад 105 мм рт.ст. Розвитку нефатальних серцево-судинних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу впродовж 15-20 років сприяє прогресування артеріальної гіпертензії (за значеннями систолічного артеріального тиску), збільшення пульсового артеріального тиску і ширини аорти на тлі активації симпато-адреналової системи (про що опосередковано свідчить достовірне збільшення частоти серцевих скорочень).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ