Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при формировании хронической сердечной недостаточности - Автореферат

Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при формировании хронической сердечной недостаточностиИзвестно, что патоморфологический субстрат для формирования и прогрессирования ХСН составляет сердечно-сосудистое ремоделирование, однако факторы, регулирующие этот процесс, и его связь с клиническими проявлениями до конца не изучены. Однако наиболее часто для выявления структурно-функциональных изменений артериального русла ограничиваются ультразвуковыми методами исследования, которые дают информацию о морфологии сосудистой стенки и характеристиках кровотока, однако не позволяют изучить работу сосуда по перемещению крови. Многочисленные крупномасштабные исследования продемонстрировали способность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладающих высокой тканевой специфичностью, замедлять процессы сосудистого ремоделирования, улучшать функцию эндотелия у больных ИБС и АГ после терапии различной продолжительности (Andersen T.J., 2000; Dahlof B. et al., 2005; Zanchetti Цель работы: Установить особенности ремоделирования сердца, биомеханики магистральных артерий, функции эндотелия у больных ПК с АГ и ХСН различной степени тяжести, а также возможность коррекции функционального состояния сосудистого русла ИАПФ периндоприлом. Установлено, что прогрессирование ХСН у больных ПК в сочетании и без АГ сопровождается снижением силовых и скоростных параметров пропульсивной деятельности артериального русла, способствующим нарастанию тяжести гемодинамических нарушений.Группы 3 и 4 сформированы из больных ПК в сочетании с гипертонической болезнью III стадии, 1-3 степени (классификация ВОЗ, МОАГ, 1999 г.) Группа 3 представлена 34 пациентами, медиана возраста 57 лет, с ХСН I стадии II ф.кл., группа 4 - 18 больными, медиана возраста 60 лет, имеющими ХСН ІІА стадии II ф.кл. Для оценки влияния однократной дозы периндоприла на функцию артерий большого круга кровообращения он назначался в дозе 4 мг 17 пациентам третьей группы (группа 3а) и 16 больным четвертой группы (группа 4а) с последующим определением параметров биомеханики артерий мышечно-эластического типа до и на фоне реактивной гиперемии через 1 и 5 часов. Так, среднее ускорение в фазу БП уступило норме в группах 2, 3 и 4 на 7% (р=0,038), 5% (р=0,035) и 15% (р=0,023) соответственно, в группе 2 - уменьшилось при сопоставлении с группой 1 на 9% (р=0,046), в группе 4 - относительно группы 3 на 11% (р=0,035), а в группе 4 было ниже, чем в группе 2 на 8% (р=0,045). В фазу МКО выявлялось снижение среднего ускорения при сопоставлении с контролем в группе 1 на 4% (р=0,048), в группе 2 - на 22% (р=0,012), в группе 3 на 12% (р=0,022), в группе 4 на 17% (р=0,024), наряду с этим в группе 2 оно уступило группе 1 на 19% (р=0,035), а в группе 4 - группе 3 на 6% (р=0,048.). В период оттока в группе 2 среднее ускорение было ниже, чем в группе 1 в фазу ЭКО на 20% (р=0,027), а в группе 4 - оказалось сниженным по сравнению с группой 3 в фазы ЭКО - на 17% (р=0,036) и МКО - на 14% (р=0,038).У больных, перенесших инфаркт миокарда, на начальных стадиях хронической сердечной недостаточности морфофункциональная перестройка левого желудочка при наличии артериальной гипертензии характеризуется гипертрофией с утолщением стенок без существенного увеличения полости с преобладанием концентрических типов его модификации и отсутствием значимого снижения инотропной функции. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности сопряжена с прогрессирующей дилатацией левого желудочка, сопровождающейся нарушением систолической функции и ростом миокардиального стресса у всех больных постинфарктным кардиосклерозом, как в сочетании с артериальной гипертензией, так и без нее. Однако даже на этом этапе структурно-геометрической перестройки левого желудочка у лиц, имеющих артериальную гипертензию, выраженное утолщение его стенок препятствует значительному увеличению полости в отличие от нормотензивных пациентов. Хроническая сердечная недостаточность с начальными клиническими проявлениями у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеющих артериальную гипертензию характеризуется нарушением процесса наполнения левого желудочка в основном по гипертрофическому типу. Воздействие артериальной гипертензии на кинетику магистральных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом выявляется при начальной стадии хронической сердечной недостаточности в виде снижения скоростных и силовых характеристик биомеханики в фазы притока и оттока на центральных артериях и их ростом в период оттока - на периферических.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ