Регуляция лимфоцитами клеточного роста соматических тканей и новая иммунная теория старения - Статья

Регуляция лимфоцитами клеточного роста соматических тканей и новая иммунная теория старенияВ наиболее общем виде клеточное деление можно моделировать как рост числа клеток определенного типа (например, G), что, при отсутствии других влияний приводит только к бесконечному росту числа клеток по закону: DG/dt=k G, где "k" - коэффициент (т.е. изменение числа клеток пропорционально их числу в каждый момент времени). КРП должны: · быть подвижными (рециркулировать) в организме, · иметь рецепторы к "своему" - осуществлять распознавание "своего", · КРП должны обладать собственной пролиферацией, ускоряющейся в ходе выполнения ими функций регуляции клеточного роста других тканей, · регуляция клетками КРП пролиферации должна иметь место для ЛЮБЫХ типов клеток в организме - в т.ч. лимфоцитов-эффекторов при иммунном ответе и пр. · известен парадокс "Nude" мышей, противоречащий теории опухолевого надзора, (опухолевый надзор видвигался как главный эволюционный фактор становления лимфоидной системы): у бестимусных мышей частота спонтанных и индуцированных опухолей не повышена, а снижена; более того, повышение частоты опухолей у них восстанавливается при переносе лимфоцитов от обычных мышей; у этих же животных снижение регенерации и самообновления тканей (дистрофический синдром) не может быть объяснен только снижением иммунитета и бактериальной инфекцией; у этих же мышей со временем Т-лимфоциты все равно появляются, то есть, роль тимуса играют обычные ткани, также стимулирующие пролиферацию и созревание Т-клеток (21); "сингенная смешанная культура лимфоцитов" - SMLC, когда Т-клетки преимущественно Т-хелперного и Т-супрессорного (но не киллерного) типов реагируют бурной пролиферацией на СВОИ клетки организма, в том числе на неиммунные клетки; в классической иммунологии эти клетки - "лишние" - их можно убрать антисыворотками и обычные иммунные реакции не изменятся; в рамках SMLC интересны факты появления или повышения количества Ia рецепторов, на которые реагируют · КРП специфические могут случайно формировать клоны к "чужому", что дает возможность развития иммунитета как специализации системы КРП к антигену, · в иммунной реакции сохраняются закономерности КРП-реакция "на свое", взаимодействие специфических и неспецифических КРП и другие характерные для системы КРП свойства, · между различными процессами с клеточной пролиферацией должна быть интерференция (регенерация - опухолевый рост - иммунитет и другие процессы интерференции), · при возрастном снижении активности КРП снижается и уровень фонового потенциала роста тканей, но это регуляторный и принципиально обратимый процесс, · при опухолевом росте активируются КРП/-/ и в меньшей степени КРП/ /, · так как регуляция опухолевых клеток нарушена, то при опухолевом росте подавляется регенерация, иммунитет и пр., за счет избыточной активации КРП/-/ - системы, · КРП имеет СВОИ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ задачи и формирует СВОЮ СПЕЦИАЛЬНУЮ СИСТЕМУ в организме, отличную от иммунной и филогенетически более древнюю, решающую более важные задачи, чем иммунная система - задачи ИНТЕГРАЦИИ многоклеточного сообщества в единый организм, · иммунитет появляется как специализация ЧАСТИ системы КРП в иммунную в ходе реакции "на чужое" (в филогенезе и онтогенезе).Существование многоклеточных организмов требует надежных регуляторных систем координации и взаимосогласования процессов клеточного деления и тканевого роста.