Регуляция костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена - Реферат

Костной ткани принадлежит одно из ведущих мест в сложной системе механизмов регуляции гомеостаза кальция и фосфора в организме. В организме имеются функциональные системы, состоящие из регулирующих и исполнительных структур, взаимодействующих между собой с помощью нервной и эндокринной систем и поддерживающих гомеостаз кальция. Работа физиологических систем регуляции обеспечивается, с одной стороны, на многих уровнях (системная, органная, местная регуляция), а с другой - дублированием отдельных элементов систем. Известно, что в кости имеется лабильная (легко доступная для обмена) фракция аморфного кальция, активно обменивающаяся с кальцием внеклеточной жидкости. Этот обмен регулируется как системными гуморальными факторами (парагормоном, кальцитонином, кальцитриолом), так и местными регуляторами транспорта кальция - через костную клеточную мембрану.Увеличение содержания кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л называется гиперкальциемией. Она развивается при гиперфункции околощитовидных желез, гипервитаминозе D, гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, гиперкортицизме (болезни Иценко - Кушинга). Гиперкальциемия может возникнуть у больных язвенной болезнью желудка, у лиц, употребляющих большое количество молока и щелочных продуктов. Гиперкальциемия способствует образованию камней в почках и мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, способствует появлению парезов и параличей. Последняя встречается чаще, чем гиперкальциемия, и наблюдается при гипофункции околощитовидных желез, гиперсекреции кальцитонина, при снижении всасывания кальция в кишечнике, после инфузии больших доз щелочных растворов в послеоперационном периоде для коррекции кислотно-основного равновесия.Остеопороз - патологическое состояние, характеризующееся низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, приводящей к повышению ломкости кости и, как следствие этого, к увеличению риска перелома (Определение, принятое в 1990 г. на конференции по остеопорозу в Копенгагене.). Патофизиологическая сущность остеопороза как метаболического заболевания скелета характеризуется значительным уменьшением содержания минеральных и органических веществ, при котором кальцифицированный матрикс кости резорбируется быстрее, чем образуется, что приводит к потере костной массы и увеличению риска переломов. Однако остеопороз характеризуется не только снижением костной массы, но и изменением микроархитектоники костной ткани, что ведет к повышенной хрупкости костей и риску переломов вследствие дистрофии костной ткани с перестройкой ее структуры, уменьшения числа костных перекладин в единице объема кости, искривления и полного рассасывания числа этих элементов. Костная ткань в процессе развития проходит последовательно три стадии: постепенное нарастание массы, период стабилизации и физиологическое уменьшение плотности кости. Первая стадия - костная резорбция, во время которой остеокласты разрушают предшествующую кость и образуются лакуны (гауштповы лакуны в трабекулярной и гаверсовы каналы в кортикальной кости).Заболевание наблюдается у женщин приблизительно в 10 раз чаще, чем у мужчин. В зависимости от времени появления различают 4 формы: а) поздний рахит периода полового созревания; б) пуэрперальная остеомаляция (наблюдается очень редко и большей частью локализуется только в позвоночнике); в) климактерическая остеомаляция; г) старческая остеомаляция. При всех 4 формах остеомаляции ведущим симптомом могут быть неопределенные боли в спине и бедрах, реже боли ощущаются в области плеча и грудной клетки. Все же при позднем рахите уже рано можно обнаружить незначительные искривления ног: при сомкнутых стопах отходят на несколько сантиметров коленные суставы, а при сомкнутых коленях - стопы (Wernly) или начинающуюся воронкообразную деформацию грудной клетки. При климактерической остеомаляции особенно обращает на себя внимание кифоз, поясничная область кажется укороченной, а в далеко зашедших случаях действительно наблюдается укорочение длины тела.Остеосклероз - это увеличение плотности кости, а также уменьшение межбалочных костномозговых пространств в объеме одной кости, развивающееся в результате нарушения ее кровоснабжения, хронической инфекции или наличия опухоли. Остеосклероз может быть: - физиологическим - появляется в процессе роста скелета в области ростковых зон - патологическим. приобретенные: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия) Ориентируясь на причину возникновения, различают три вида остеосклероза: идиопатический, который связан с пороками при развитии костной ткани, скажем, в процессе остеопойкилии, онтогенеза, мелореостозе, мраморной болезни; физиологический, который наблюдается в процессе роста скелета в районе ростковых зон, иначе говоря, по ходу основных силовых линий кости; посттравматический, который развивается на фоне патологических процессов, происходящих при заживлении переломов костей.Наибольшая

Содержание

1. Регуляция костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена

2. Типовые формы нарушения регуляции фосфорно-кальциевого обмена

3. Остеопороз. Патогенез, классификация

4. Остеомаляция

5. Остеосклероз

6. Механизмы деминерализации костной ткани

Список литературы

1. Регуляция костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена

1. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. Патофизиология. Том 2 - Учебная литература 2012 год.

Размещено на .ru