Автоматизм дыхания: зарождение импульсов в стволе головного мозга. Дорсальная и вентральная дыхательные группы медуллярных нейронов. Гуморальная регуляция с помощью центральных и периферических хеморецепторов. Патогенез дыхательной недостаточности.
Регуляция дыхания осуществляется центральными регуляторами (ствол, кора и другие отделы головного мозга), воспринимающими и передающими информацию рецепторами (центральными и периферическими хеморецепторами, рецепторами легких и прочими), и эффекторами (дыхательными мышцами). Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи и включает три основных элемента. Сначала это рецепторы, воспринимающие и передающие информацию, затем в центральном регуляторе (расположенном в головном мозге) эта информация обрабатывается. В процессе дыхания рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (напряжение газов). Ими называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости.Зильбер (1996): "Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены". По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы: 1) с преимущественным поражением внелегочных механизмов, 2) с преимущественным поражением легочных механизмов. К развитию дыхательной недостаточности внелегочной природы приводят: нарушение центральной регуляции дыхания (поражение головного и спинного мозга травматической, метаболической, циркуляторной, токсической, нейроинфекционной этиологии и т.п., э нарушение нервно-мышечной передачи (полиомиелит, полирадикулоневрит, миостения, интоксикация, применение курареподобных препаратов и пр.), патология мышечного аппарата (миодистрофия, травма, коллагенозы и другие расстройства), поражение грудной клетки (пневмоторакс, реберный клапан, плевральный выпот, кифосколиоз, ревматоидный спондилит и т.д.), болезни системы крови, сопровождающиеся уменьшением количества гемоглобина, патология кровообращения, приводящая к нарушению перфузии в легких (кровопотеря, сердечная недостаточность и пр). Преимущественное поражение легочных механизмов вызывают: обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия, нарушение дренирования мокроты и пр.), рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, пневмофиброз и т.п.), диффузные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (отек, коллагенозы, фиброз и др.), поражение легочных капилляров (капилляротоксикоз, микроэмболия и пр), сокращение легочной функционирующей ткани (резекция легких, ателектаз, пневмония и пр). От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется нормальной или повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком.
План
План
1. Регуляция дыхания
2. Дыхательная недостаточность
Литература
1. Регуляция дыхания
Список литературы
"Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.
Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
