Регматогенне відшарування сітківки, не ускладнене та ускладнене розвинутими стадіями проліферативної вітреоретинопатії (патогенез, діагностика, клініка, хірургічне лікування) - Автореферат

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ РЕГМАТОГЕННЕ ВІДШАРУВАННЯ СІТКІВКИ, НЕ УСКЛАДНЕНЕ ТА УСКЛАДНЕНЕ РОЗВИНУТИМИ СТАДІЯМИ ПРОЛІФЕРАТИВНОЇ ВІТРЕОРЕТИНОПАТІЇРобота виконана в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім.В.П.Філатова АМН України Пасєчнікова Наталія Володимирівна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України, керівник відділу хірургічного лікування катаракти доктор медичних наук, професор Панченко Микола Володимирович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри офтальмології доктор медичних наук, професор Захист відбудеться “23 ”травня ”2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім.В основі патогенезу РВС лежить розрив, після формування якого у порожнину склоподібного тіла потрапляють клітини пігментного епітелію сітківки, подальша трансформація яких у фібробласти з наступним синтезом колагену і фіксацією його на поверхні сітківки приводить до розвитку головного ускладнення РВС - проліферативної вітреоретинопатії (ПВР) [Ryan S.J., 1985; Glaser B.M. et al. Випадки тільки з наявністю клітин пігментного епітелію у вітреальній порожнині (стадія А), формуванням рубцевих змін краю розриву (стадія В), розвитком поодиноких фіксованих складок сітківки (стадія СР 1 - 3 тип 1,2) відносяться до РВС, не ускладненого розвинутими стадіями ПВР. Прогресування проліферативних змін, проявами яких є розвиток множинних фіксованих зморшок сітківки, що розташовані позаду від екватора (стадія СР 4 - 12, тип 2) і попереду від нього (стадія СА 1-12, тип 4,5) відносяться до РВС, ускладненого розвинутими стадіями цього процесу [Machemer R. et. al., 1991]. Незважаючи на удосконалення технологій хірургічного лікування, прилягання сітківки у випадках, не ускладнених розвинутими стадіями ПВР, після першої операції складає 76 - 88%, а при наявності цього ускладнення не перевищує 60 - 75% [Koerner F., 1995; Ishida M. et. al., 1996; Scott I.U. et. al., 2003; Бочаров В.Е. із співавт., 2005; Рубан А.Н. Предмет дослідження: морфологічна будова сітківки і склоподібного тіла кролів, стан моноцитарно-макрофагальної системи, аутосенсибілізації до антигенів сітківки та судинної оболонки, морфологічна будова ЕРМ, видалених підчас інтравітреальних втручань, фактори, що визначають післяопераційну гостроту зору, фактори, що визначають розвиток ЕРМ у післяопераційному періоді, положення ЗГМ, методики інтраопераційної візуалізації очного дна, ефективність втиснень склери та інтравітреальних втручань.Всього до експерименту залучено 28 кролів (28 очей), Огляд здійснювали на 1-шу, 3-тю, 7-му добу, а потім кожного тижня методом непрямої бінокулярної офтальмоскопії. Для опису клінічної картини розробили бальну систему оцінки, яка враховувала стан середовищ ока, оскільки в процесі моделювання формувався гемофтальм, і очного дна. Гемофтальм класифікували таким чином: 0 - середовища прозорі, I - легка дифузна геморагічна завись, очне дно офтальмоскопується, II - виражена геморагічна завись, очне дно частково офтальмоскопується, III - інтенсивний гемофтальм, очне дно не офтальмоскопується. Клінічну картину очного дна оцінювали таким чином: I - локальна припіднятість сітківки з або без ЕРМ в задньому полюсі, максимальною площею до 3 дисків зорового нерву (ДЗН); II - ЕРМ площею понад 3 ДЗН, відшарування сітківки, яке охоплює весь задній полюс; III - васкуляризована ЕРМ площею понад 3 ДЗН, майже тотальне відшарування сітківки; IV - тотальне відшарування сітківки з ЕРМ, що вкриває весь задній полюс, інтраретинальний фіброз. Визначення фагоцитарної активності моноцитів/макрофагів в моношарі в аутологічній сироватці проводилося таким чином: з флакона, одержаного тим же способом, що і в попередній методиці, видаляли середовище, на поверхню покривного скла додавали 1 мл суспензії пекарських дріжджів, вбитих нагріванням, після чого флакон поміщали в термостат на 45 хвилин.Вивчення результатів втиснень склери у 211 хворих (216 очей) показало, що достовірно частіше ускладнення раннього післяопераційного періоду, спостерігалися у пацієнтів з вихідним увеальним синдромом - 39 (84,8%) очей (ч2=21,21, р=0,0000) і у випадках, де транссклеральна кріоретинопексія проводилася протяжністю більше 2 квадрантів - 29 (44,6%) очей (ч2=9,62, р=0,0019). В результаті аналізу 22 клінічних чинників було виявлено 5 достовірно значущих в розвитку цього ускладнення: наявність вихідного увеального синдрому (ч2=4,14, р=0,041), площа транссклеральної кріоретинопексії більше двох квадрантів (ч 2=4,42, р=0,035), розвиток гемофтальму (ч 2=6,37, р=0,011), розвиток ексудативної реакції після операції (ч 2=15,3, р=0,000), а також локальне втиснення склери (ч 2=4,61, р=0,032). Дослідження положення ЗГМ показали, що неповне відшарування цієї мембрани або його відсутність зустрічається в 23,2% випадків у хворих з РВС, не ускладненим розвинутими стадіями ПВР.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ