Регенерація периферійного нерва за умов застосування омега-3-поліненасичених жирних кислот - Автореферат

Міністерство охорони здоровя України Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукДослідження проводились на базі кафедри гістології та ембріології і Інституту проблем патології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. Показано позитивний вплив омега-3-поліненасичених жирних кислот на регенерацію та ремієлінізацію нервових стовбурів за умов запропонованої експериментальної травми периферійного нерва. В послеоперационном периоде крысам 5 группы вводили масляный раствор омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в дозе 0,04 г/кг. У животных с экспериментальной моделью травмы периферического нерва, которым вводились омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты этот показатель значительно выше, чем у животных с экспериментальной моделью травмы периферического нерва, которым не вводились омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. При изучении дистального и проксимального отрезков травмированного нерва отмечено, что скорость протекания процессов вторичной дегенерации выше у животных с экспериментальной моделью травмы периферического нерва, которым вводились омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, а также быстрее в этой группе животных происходит миелинизация новообразованных аксонов, что подтверждено статистически в виде увеличения показателя количества пластин миелина на единицу толщины миелиновой оболочки.Незважаючи на великі технічні досягнення і досвід у діагностиці та лікуванні ушкоджень нервів кінцівок, результати лікування травматичних ушкоджень периферійних нервів вважаються все ще не достатньо задовільними. Наявність нових методик накладання мікрохірургічного шва нерва з використанням під час оперативного втручання біологічного клею, ембріональної нервової тканини, лазерного опромінення створює необхідні умови для процесів регенерації нерва та реінервації мязів (Лузан Б.Н., 2001; Раскалєй Д.В., 2006). Понад 25% хворих з відкритим ушкодженням периферійних нервів оперуються в термін, що перевищує 6 місяців після травми, хоч найбільш ефективним в плані відновлення функції нервово-мязового апарату є термін одразу після пошкодження, в крайньому випадку 1 місяць після травми. Враховуючи наведені дані можна прийти до висновку, що виражені побічні ефекти фармакологічних препаратів, наявність супутньої ПАТОЛОГІЇ у постраждалих, медикаментозна перенасиченість організму сучасної людини створює необхідність пошуку стимуляторів регенерації периферійних нервів, які ефективно впливали б одночасно на декілька ключових ланок процесу регенерації нервових стовбурів та підтримували захисні сили організму в цілому, включаючи покращення мікроциркуляції, протизапальну дію, імуномодулюючий ефект. Вивчити та порівняти морфологічні та морфометричні показники стану сідничого нерва щурів в різні терміни після ушкодження при відтворенні стандартної травми периферійного нерва та за умов відтворення запропонованої експериментальної травми периферійного нерва.Перша група (І) - інтактні тварини (5 щурів), показники будови яких були використані для оцінки стану сідничого нерва “псевдооперованих” тварин. Пята група (V) - 30 щурів, яким була відтворена запропонована експериментальна модель травми периферійного нерва за умов застосування омега-3-поліненасичених жирних кислот. Стандартну модель травми периферійного нерва тваринам третьої групи здійснювали в такий спосіб: виконували оперативний доступ до правого сідничого нерва, останній мобілізували і перетинали в ділянці середньої його третини із фіксацією центрального та периферійного відрізків на відстані 2-3 мм епіневральними швами ниткою поліамід 6/0 на атравматичній голці. У даному дослідженні визначали такі величини: кількість овоїдів дегенерації нервових волокон в одиниці обєму нерва, обєм овоїдів дегенерації нервових волокон в одиниці обєму нерва та розміри овоїдів дегенерації нервових волокон, а саме - середній периметр та середню площу. Дані імпрегнації нітратом срібла, золотіння, та дофарбування азур ІІ-еозином свідчать, що через 3 тижні після пошкодження на кінцях багатьох осьових циліндрів в ділянці регенераційної невроми в четвертій групі тварин (яким була відтворена запропонована експериментальна модель травми периферійного нерва) виявляються в значній кількості затримані колби, на відміну від тварин із стандартною травмою периферійного нерва, де затримані колби спостерігаються в меншій кількості.Це підтверджується тим, що у віддалений термін після пошкодження (12 тижнів) в групі тварин, яким була відтворена запропонована експериментальна модель травми периферійного нерва щільність розподілу нервових волокон в ділянці регенераційної невроми складає 7148±154/мм2, а середній кут відхилення аксонів від поздовжньої осі нерва - 45,22±2,590, що статистично достовірно відрізняється від групи тварин зі стандартною моделлю травми нерва, де щільність розподілу в ділянці регенераційної невроми складає 8459±152/мм2, а середній кут відхилення аксонів від поздовжньої осі нерва - 36,24±2,090.

2. Основний зміст роботи