Реактанти гострої фази за нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ ПРОБЛЕМ ЕНДОКРИННОЇ ПАТОЛОГІЇ ім. АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Українському науково-практичному центрі ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України Науковий керівник кандидат медичних наук Савран Олена Валеріївна, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, завідуюча відділом клінічної ендокринології. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Хворостінка Володимир Миколайович, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри факультетської терапії. доктор медичних наук, професор Бобирьова Людмила Єгорівна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідуюча кафедри ендокринології з лікувальною фізкультурою та спортивною медициною. Захист відбудеться “08” лютого 2007 року о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.564.01 при Інституті проблем ендокринної патології ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту проблем ендокринної патології ім.Синдром діабетичної стопи являє собою симптомокомплекс анатомо-функціональних ушкоджень, повязаних із діабетичною нейропатією, мікро-та макро-ангіопатією, остеоартропатією, на тлі яких розвиваються тяжкі гнійно-некротичні процеси, що часто приводить до необхідності здійснення ампутації нижніх кінцівок (Caputo G.M. et al., 1994; Holzer S.E. et al., 1998). Уперше діабетична стопа як самостійне ушкодження при цукровому діабеті була окреслена у доповіді експертів ВООЗ у 1987 році. Попередженню її розвитку, своєчасній діагностиці та профілактиці приділено значне місце у Сент-Вінсентській декларації, яка поставила за мету зменшення частоти ампутацій ніг у хворих на цукровий діабет на 50%, включаючи і тих, що проживають в Європейських країнах (1990). За офіційними даними синдром діабетичної стопи є однією із провідних причин інвалідності та смертності хворих на цукровий діабет, із яких 5-10 % мають виразкові ушкодження кінцівок. Серед них певну роль відіграють метаболічні зміни, притаманні саме цукровому діабету, що випливає із позитивних результатів профілактики формування виразок за допомогою ефективного контролю вуглеводного обміну у хворих (Ragnarson Tennvall G., Apelqvist J., 2001).По-перше, відомо, що абсолютна кількість хворих на нейропатичну виразку, що розвивається на тлі (ЦД2), майже на порядок перевершує таку у хворих на ЦД 1 типу. Всього обстежено 102 хворих на діабетичну виразку до і в процесі їх лікування, яке включало інсулінотерапію, інфузії реополіглюкіну, прийом еспа-ліпону, тренталу, танакану, хірургічну обробку рани за показаннями, асептичні повязки рани та ряд заходів для забезпечення розвантаження нижніх кінцівок. Навпаки, у хворих на нейропатичну виразку із збереженою функцією нирок (за даними вимірювання рівня креатинину крові) кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну були достовірно зменшені відносно пацієнтів з діабетом без запалення, що може бути наслідком абсолютної недостатності інсуліну в організмі. У цьому плані, зростання вмісту в крові маркерів гострої фази повинно розглядатися як показник збільшення ризику виникнення запального процесу на нижніх кінцівках та вказівкою на необхідність проведення певної профілактичної терапії, яка буде доречна і для запобігання прогресування інших проявів основного захворювання., Подальші дослідження були направлені на визначення характеру гострофазної відповіді організму хворих в процесі лікування нейропатичної виразки. При цьому, за позитивних наслідків терапії виразки, зміни цих показників набували вірогідного значення уже на 10 добу після початку лікування хворих Після повного загоювання нейропатичної виразки середні величини даних маркерів були навіть нижчими від таких у хворих на цукровий діабет без цього ускладнення (Р<0,05).У дисертації наведено теоретичне узагальнення та розвязання наукової задачі відносно ролі реактантів гострої фази в патогенезі нейропатичної виразки за ЦД 2 типу і обгрунтування доцільності використання методів корекції неспецифічної реакції організму хворих для профілактики і лікування даного ускладнення цукрового діабету. Формування діабетичної нейропатичної виразки у хворих на ЦД 2 типу відбувається у віддалені строки після початку його розвитку (12,3 ± 4,7 років) на тлі тривалого погіршання контролю глікемії, прогресування оксидативного стресу, стимуляції системи комплементу та подальшої активації гострофазної відповіді, що маніфестується суттєвим зростанням вмісту в периферичній крові С-реактивного білку і фібриногену. Процеси активації синтезу білків гострої фази передують розвиткові запального процесу за діабетичної стопи, і збільшення їх вмісту в крові у хворих на діабет може розглядатися як один із показників підвищеного ризику можливого формування у них нейропатичної виразки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ