Рання діагностика та лікування серцевої недостатності при гіпертонічній хворобі, сполученій з пептичною виразкою дванадцятипалої кишки - Автореферат

Рання діагностика та лікування серцевої недостатності при гіпертонічній хворобі, сполученій з пептичною виразкою дванадцятипалої кишкиНезважаючи на безперечні досягнення у лікуванні внутрішніх хвороб за останні два десятиріччя, серцева недостатність (СН) залишається одним з найпоширеніших, важких, прогностично несприятливих ускладнень захворювань серцево-судинної системи, яка виявляється у 1-2% населення світу, неухильно частішаючи з віком (В.М. Дзяк, 2007), наявність якої може утрудняти діагностику ішемічної хвороби серця (Л.В. При цьому клінічний досвід свідчить про те, що найголовнішим чинником рецидивуючого перебігу ПВ є Helicobacter pylori (Н. pylori), який виявляється у 90% хворих з дуоденальними виразками (Ю.І. Доведено, що у хворих на АГ ранніми проявами СН можуть бути порушення діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) (М.П. Отже, діагностиці та лікуванню як ГХ, так і ПВ ДПК приділено досить багато уваги, але не до кінця вивчені питання порушення ліпідного спектра крові, системи ПОЛ, простаноїдів, ЕРС/С та гемодинамічних змін у разі початкових проявів СН у хворих з коморбідним перебігом ГХ і ПВ ДПК, а також патогенетичного обґрунтування медикаментозної корекції сполученої патології.Субєктивна симптоматика ГХ у обстежених була типовою і проявлялася періодичним головним болем у 19 хворих (59%) і серцебиттям при звичному фізичному навантаженні й у спокої у 67% випадків (21 пацієнт). У хворих на ГХ у 78% випадків час розсмоктування папули у порівнянні зі здоровими особами зменшився з 51,7±2,5 хвилини до 18,6±1,9 хвилини на нижніх кінцівках і з 51,2±2,3 хвилини до 30,8±2,9 хвилини на верхніх кінцівках (р<0,001). Аналіз вмісту пресорних і депресорних ПГ у хворих на ГХ і зі сполученою патологією у порівнянні з групою хворих на ПВ ДПК виявив значні зміни концентрацій цих серій ПГ: збільшені ПГF2? у хворих на ГХ (р<0,05) і з коморбідною патологією (р<0,01), а також ТХВ2 при цих же нозологіях (р<0,01 і р<0,001 відповідно) у порівнянні із хворими на ПВ ДПК. Так, у хворих на ГХ II стадії в 39% випадків (13 пацієнтів) реєструвалося підвищення електричної активності ЛШ, у 9 хворих (28%) - ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ, в 3 обстежених - неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, в 4 хворих - помірне порушення процесів реполяризації з перевагою симпатикотонії. У групі хворих зі сполученою патологією, за даними електрокардіографії, у 51% випадків (33 хворих) виявлялося підвищення електричної активності ЛШ, у 19 обстежених (30%) - ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ, у 6 хворих - неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, у 8 пацієнтів - помірне порушення процесів реполяризації.У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання в галузі медицини, а саме внутрішніх хвороб, що полягає у підвищенні ефективності діагностики ГХ, сполученої з ПВ ДПК, на ранніх етапах СН на підставі вивчення клініко-біохімічних та електрофізіологічних особливостей їх поєднаного перебігу та оптимізації лікування з використанням комбінації інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту з антигомотоксичними препаратами. Клінічна картина ГХ, сполученої з ПВ ДПК і СН, характеризується поєднанням і зростанням ступенів прояву синдромів: СН - у 87% хворих, кардіалгічного - у 58% випадків і диспепсичного - у 49%. При СН провідними симптомами були задишка при звичайному фізичному навантаженні - 97%, серцебиття при звичайному фізичному навантаженні й у спокої - 71%, загальна слабість - 84%, а також затримка рідини в організмі, виявлена за допомогою гідрофільної проби - у 95% випадків. Порушення ліпідного обміну у хворих на ГХ, яка сполучена з ПВ ДПК, проявляються підвищенням у сироватці крові вмісту загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і ЛПДНЩ, апо-В, зростанням величини співвідношення апо-В/апо-А-I та коефіцієнта атерогенності (р<0,001), продуктів ПОЛ при одночасному зниженні холестерину ЛПВЩ (р<0,01) і апо-А-I (р<0,05). При ГХ значне підвищення в крові вмісту ПГF2? і ТХВ2 (в 2,3 раза; р<0,001) при менш суттєвому підвищенні ПГЕ2 (в 1,5 раза; р<0,001) і 6-кето-ПГF1? (в 1,3 раза; р<0,05) визначає дисбаланс системи у бік її пресорного компонента.

Основний зміст роботи